Роль медицинской сестры поликлиники в профилактике гепатита А

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
«Тамбовский государственный университет имени Г.Р. Державина»
Медицинский институт
Кафедра общего ухода и организации сестринского дела


«ДОПУЩЕНА К ЗАЩИТЕ»
Заведующий кафедрой
__________  Г.Ю. Журавлев
«___» _____________ 20__ г.


Гарбарчук Анастасия Николаевна
Роль медицинской сестры поликлиники в профилактике гепатита А

Дипломная работа




Обучающийся 4 курса очной формы обучения специальности 34.02.01 – «Сестринское дело»
Научный руководитель 
старший преподаватель кафедры общего ухода и организации сестринского дела
Крянникова О.А.

	


Тамбов – 2018

СОДЕРЖАНИЕ
Обозначения и сокращения……………………………………………………… 3
Введение..................................................................................................................4
Глава 1. Понятие о гепатите А и роли медицинской сестры в его профилактике……………….……………………………………………………. 5
1.1 Определение гепатита А	5
1.2 Этиология гепатита А	5
1.3 Эпидемиология гепатита А……………...................................................... 7
1.4 Патогенез гепатита А.................................................................................. 11
1.5 Клиническая картина гепатита А	13
1.6 Диагностика гепатита А	15
1.7 Лечение гепатита А	17
1.8 Профилактические мероприятия при гепатите А	18
1.9 Роль медицинской сестры поликлиники в профилактике гепатита А………………………………………………….…………..………….…….21
Глава 2. Сестринское исследование о информативнности пациентов в профилактике гепатита А .................................................................................... 22
Заключение	27
Список использованных источников.................................................................. 28
Приложения…………...………………………………………………………… 32
     

     Обозначения и сокращения
     HAV- вирус гепатита А
     HLA- человеческиелейкоцитарные антигены
     IgG- антиген
     IgM — это антитела, формирующиеся при первом контакте с инфекцией 
     Aг- антигены
     АД- артериальное давление 
     АлАТ- аланинаминотрансфераза
     АЛТ- аланинаминотрансферазы
     ACT-аспартатаминотрансферазы
     AT- антитело
     ВГА – вирусный гепатит А
     ВОЗ- Всемирная Организация Здравоохранения
     ГА – гепатит А
     ДДУ- договор долевого участия
     ДЦУ – дорожный центр управления 
     ЕД- единица
     ЖКТ- Желудочно-кишечный тракт
     ИФА- иммуноферментный анализ
     ОРВИ- Острая респираторная вирусная инфекция
     ПЦР- Полимеразная цепная реакция
     РИА- радиоиммунный анализ
     РНК- Рибонуклеиновая кислота
     СОЭ- скорость оседания эритроцитов
     США- Соединённые штаты Америки
     ХВГ- хранический вирусный гепатит
     ХГВ- хронический гепатит В
ЦНС- центральная нервная система

     ВВЕДЕНИЕ
     Гепатит А (ВГА) —болезнь, имеющая острый и циклический характер с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением печени и проявлением синдромом интоксикации, увеличением печени, и нередко желтухой [1].
     Роль медицинской сестры поликлинике в профилактике гепатита А заключается в том, чтобы отслеживать по карточкам пациентов, сертификатам, санитарным книжкам прививки против гепатита А.
     Медицинская сестра занимается санитарно-просветительской и разъяснительной работой, то есть проводит беседы, разрабатывает памятки, буклеты и брошюры. На доступном для пациентов языке пропагандирует все методы профилактики гепатита А. Учит: как правильно надо обрабатывать овощи и фрукты; что надо пить только кипячённую воду; быть осторожными с сырыми продуктами, особенно с соками и морепродуктами; что надо качественно мыть руки после улицы, туалета, ванны, а также до и после приёма пищи; избегать больных и заражённых гепатитом А.
     Цель: изучитьроль медицинской сестры поликлиники в профилактике гепатита А, а также информированность пациентов о гепатите А и его профилактике.
     Для достижения поставленной цели необходимо сделать некоторые исследования:
     1. Изучить теоретический материал по гепатиту А и его профилактике у пациентов
     2.Провести сестринское исследование о информированности пациентов профилактике гепатита А в виде анкетирования 
     3. Разработать текст беседы и памятку по профилактике гепатита А
     Объект исследования: пациенты, прикреплённые к ТОГБУЗ ГКБ №4 г. Тамбова.
     Гипотеза: мыпредполагаем, что пациенты плохо информированы или не информированы вовсео гепатите А и его профилактике.
     Глава 1.ПОНЯТИЕ О ГЕПАТИТЕ А И РОЛИ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ЕГО ПРОФИЛАКТИКЕ
     1.1 Определение гепатита А
     Гепатит А(ВГА)—болезнь, имеющая острый и циклический характер с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением печени и проявлением синдромов интоксикации, увеличением печени, и нередко желтухой [1, 12, 16].
     Гепатит А— распространенное вирусное заболевание у детей. Это заболевание занимает по распространенности третье место после ОРВИ и кишечных инфекций [21, 25].
     Впервые представление об этом заболевании высказал С.П. Боткиным в 1888 году; начиная с этого времени данное заболевание надолго получило название болезни Боткина. Затем в 1947 г. Ф. Мак-Коллум предложил термин гепатит А; а возбудительзаболевания был открыт значительно позже С. Файнстоун, в 1973 г[2, 29].
     Вирусный гепатит А : наиболее благоприятное течение, фекально-оральное заражение, быстрое развитие иммунитета, редкость коматозных состояний; верифицируется обнаружением IgM - носителя антител к вирусу А [4, 9].
     Заболеть им можно, употребив заражённую воду либо продукты питания, которые соприкасались с такой водой. Как правило, гепатит А протекает довольно легко и заканчивается сравнительно быстрым выздоровлением. Лишь в некоторых случаях заболевание может приобретать неблагоприятное течение и завершаться летальным исходом [7].
     Увеличения клинических проявлений болезни на фоне усиления иммунного ответа и в период уменьшения копирования вируса указывает на роль иммунологических механизмов поражения печени [8].
     Причины развития гепатита самые разнообразные. Острый гепатит А переходит в хронический у 1—2% больных[10, 27].
     1.2 Этиология гепатита А
     Возбудительгепатита A (HAV) относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Он имеет несколько исторических названий такие как: инфекционный, эпидемический гепатит, болезнь Боткина и др. В нашей стране около 70% случаев вирусного гепатита вызывается вирусом именно этого заболевания. Вирус впервые был обнаружен С. Фейстоуном в 1979 г. в фекалиях больных методом иммунной электронной микроскопии[14, 15, 23, 20].
     Источник инфекции— больной человек, максимально заразный в преджелтушном периоде, также особенно опасны больные с бессимптомной и стертой формами болезни [24].
     Гепатит А распространён повсеместно, однако в развитых странах уровень заболевания низкий; существенно снижает заболеваемость вакцинация, тем не менее, ежегодно регистрируют до 1,4 милион случаев гепатита А. Единственным источником возбудителя инфекции является человек: как больной любой клинической формой болезни. У больных вирус обнаружмвают в крови и фекалиях уже в последние дни инкубационного периода и в течение преджелтушного периода. Раньше считали, что к моменту появления желтухи деление вируса прекращается, и больные практически не заразны, но использование ПЦР позволило установить наличие вирсной РНК в крови в начале желтушного периода, а также длительное выделение вируса с испражнениями у части больных и после исчезновения желтухи[17].
     Факторы передачи возбудителя, как и при всех кишечных инфекциях - это вода, продукты питания, грязные руки. Наиболее часто просходит передача контактно-бытовом путём, крупные вспышки могут быть связаны с фекальным загрязнением источников питьевой воды. В связи с длительной циркуляцией вируса в крови не исключают и заражение через пищевод, также у больных с наркоманией, однако это заражение может быть вызванно из-за несоблюдения правилами личной гигиены.
     Все люди восприимчевы к гепатиту А. Дети до 1 года практически не болеют в связи с наличием антител, полученных от матери. 80% больных составляют дети и подростки. Пренесённая инфекция связанная с гепатитом А оставляет прочный и пожизненный иммунитет. У подавляющего большинства лиц старше 30 лет в крови обнаруживают антитела против HAV. Рост заболеваниемости в странах с умеренным климатом отмечется летом, и она достигает максимума оснью - зимой [3, 18].
     Классификация вирусного гепатита А
     По типу заболевания:
     1. Типичные.
     2. Атипичные:
     - безжелтушная;
     - стертая;
     - субклиническая (латентная);
     - бессимптомная (инаппарантная).
     По тяжести заболевания:
     1. Легкая форма.
     2. Среднетяжелая форма.
     3. Тяжелая форма
     По течению заболевания:
     А. По длительности заболевания:
     1. Острое (до 3 мес);
     2. Затяжное (до 6 мес).
     В. По характеру заболевания:
     1. Гладкое.
     2. Негладкое:
     - с осложнениями;
     - с обострениями;
     - с наслоением вторичной инфекции;
     -  с обострением хронических заболеваний [28].
     1.3 Эпидемиология гепатита А
     Источником инфекцией являются больные с безжелтушной формой заболевания или больные в инкубационном периоде и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются HAV или антигены HAV. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют пациенты со стертыми и безжелтушными формами ВГА, количество которых может в 2–10 раз превышать число больных с желтушными формами, а выявление требует применения сложных вирусологических и иммунологических методов, малодоступных в широкой практике.
     Ведущий механизм заражения ВГА — фекально-оральный, реализуемый через водный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи. Особое значение приобретает водный путь передачи инфекции, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек ВГА, возможен гемоконтактный механизм передачи HAV в случаях нарушения правил асептики при проведении парентеральных манипуляций в период наличия вируса в крови у больных ВГА.
     Восприимчивость к ВГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года, особенно в возрасте от 3 до 12 лет и у подростков. ВГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в осенне-зимний период. Отмечается также и циклическое повышение заболеваемости через 3–5, 7–20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса. Повторные заболевания ВГА встречаются редко и связаны, вероятно, с заражением другим серологическим типом вируса [1].
     Существенная часть заразившихся переносит болезнь в бессимптомной, а потому и нерегистрируемой форме. У детей эта величина достигает 90-95%, у взрослых — 25—50%. 
     Больной человек опасен для окружающих начиная со 2-й недели инкубационного периода. Пик выделения вируса приходится на первую неделю болезни. Опасность заражения от больного с появлением у него желтухи значительно уменьшается. В первую неделю желтушного периода частота положительных находок составляет 30-50%, во вторую — 15-25%, позже выделение вируса наблюдают лишь в некоторых случаях.
     Механизм передачи — фекально-оральный. Выделение вируса происходит с фекалиями больного. В 1 мл фекалий может содержаться до 108 инфекционных вирионов. Заражение людей происходит при употреблении воды и пищи, инфицированной вирусом, а такжеиногда контактно-бытовым путём.
     В странах США и Европы описаны случаи заболеваний, связанные с заражением при внутривенном введении веществ, влияющих на ЦНС, переливании крови и её препаратов.
     Водный путь, как правило, приводит к вспышкам заболевания среди лиц, пользовавшихся заражённой водой, плавающих в грязных бассейнах и озёрах. Вирус ВГА может выживать в воде от 12 недель до 10 месяцев, так что инфицирование может произойти при употреблении различных сырых морепродуктов, собранных в зонах, которые загрязнены сточными водами.
     Фекально-оральный путь чаще всего встречается при несоблюдении привил личной гигиены персоналом с лёгкой формой болезни на пищевых предприятиях в связи с попаданиемвируса в продукты. Возможно также заражение овощей и ягод, особенно клубники и земляники, салата при их удобрении фекалиями человека.
     Контактно-бытовой путь передачи, как правило, имеет место в условиях ДЦУ, детских домах и других аналогичных учреждениях, особенно в условиях их плохого санитарного состояния.
     Естественная восприимчивость человека высокая. После перенесённой инфекции вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Наиболее восприимчивы дети от 2 до 14 лет. Бессимптомные формы болезни формируют менее устойчивый иммунитет.
     Основные эпидемиологические признаки ВГА отличают повсеместное распространение, неравномерная интенсивность на отдельных территориях, цикличность в многолетней динамике, выраженная сезонность осенью и зимой, преимущественное поражение детей дошкольного возраста, подростков и лиц молодого возраста[2].
     ВГАотносят к числу наиболее широко распространённых и часто встречающихся в мире кишечных инфекций. ВОЗ сообщает приблизительно о 1,4 млн случаев заболевании ВГА, регистрируемых ежегодно, в среднем прямые и косвенные затраты в связи с инфекцией могут достигать 2459 долларов США на каждый случай у взрослого и 1492 долларов США — у ребёнка. Затраты, связанные с вирусным гепатитом, оценивают ежегодно в мире от 1,5 до 3 млрд долларов США [11].
     Хотя это заболевание характерно в основном для стран третьего мира с низким уровнем гигиены и санитарии, единичные случаи или вспышки заболеванияВГА можно наблюдать даже в наиболее развитых странах. В России показатель заболеваемости ВГА составил в 2000 г. 56,5 на 100 000 населения, в 1999 г. — 30,8. Имеются территории с очень высоким уровнем заболеваемости такие как: Республика Тува, Дагестан, Еврейская автономная область, Агинский Бурятский автономный округ, Курганская обл., Приморский край.
     Заболеваемость детей ВГА постоянно превышает показатели у взрослого населения.
     Определяет уровень детской заболеваемости возрастная группа 3-6 лет, показатель среди них в 1998 г. составил 82,7 на 100 000 населения, в 1999 г. — 77,0.
     Заболеваемость среди городского и сельского населения практически уравнялась, и её показатели составляют соответственно 30,0 и 32,6 на 100 000 населения.
     В 1999 г. проведено 14 152 исследования объектов внешней среды на Аг вируса ВГА, из них положительных — 474 (3,4%); наибольшее число положительных результатов получено при исследовании воды из источников децентрализованного водоснабжения (9,6%) и фекально-бытовых сточных вод (6,4%). Это свидетельствует о широкой циркуляции возбудителя во внешней среде с развитием вспышек в основном водного происхождения в регионах с неудовлетворительным санитарно-коммунальным состоянием.
     Для многолетней динамики характерно наличие периодических (через 4—6 лет) подъёмов заболеваемости. Самые последние годы характеризует очередной подъём заболеваемости, особенностью последнего подъёма явилось возникновение эпидемических вспышек с фекально-оральным путём передачи.
     Отмечают осенне-зимнюю сезонность заболеваемости, что отражает выраженное усиление заноса и завоза инфекции с неблагополучных территорий с миграционными потоками населения и поставками различных пищевых продуктов низкого качества, реализуемых в условиях мелкооптовой и уличной торговли. Среди взрослых риску заражения ВГА в первую очередьподвергаются работники всех предприятий общественного питания, а также пищеблоков, лечебных, детских, санаторных и других учреждений. К группе высокого риска дополнительно относят военнослужащих и лиц, выезжающих или проживающих на неблагоустроенной в санитарно-коммунальном отношении территории, использующих для хозяйственно-бытовых целей воду из открытых водоемов, а также медицинский персонал. В последние годы к группам риска стали причислять лиц с хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, гомосексуалистов и наркоманов, так как среди них описаны групповые случаи заболеваний[2].
     1.4 Патогенез гепатита А
     Входными воротами для вируса ВГА служат слизистые оболочки ротоглотки и тонкой кишки, а в месте внедрения развивается воспалительный процесс, обусловливающий формирование воспаления слизистой оболочки, нарушения пищеварения и температурной реакции. Проникновение возбудителя в кровь приводит к распространению вируса по всему телу, благодаря которой он достигает печени. В настоящее время предполагают, что повреждение гепатоцитов обусловлено клеточными цитотоксическими иммунными реакциями. Вместе с тем не исключают прямое цитопатическое действие вируса на гепатоциты. У больных ВГА при биопсии печени установлено значительное повреждение портальной зоны с интенсивной клеточной инфильтрацией и разрушением пограничной пластины, выраженными признаками снижения выделения желчи в двенадцатиперстную кишку.
     Даже при небольшом поражении гепатоцитов формируется гепатолиенальныйсиндром, характеризующийся увеличением печени, развивается функциональное расстройство желчевыводящих путей; при более выраженном поражении печени возникает желтуха. В дальнейшем для восстановления гепатоцитов требуется несколько недель, а для восстановления полной цитоархитектоники печени — несколько месяцев, Аг вируса ВГА проявляют высокую иммуногенность: активация иммунной системы и специфическая сенсибилизация лимфоцитов начинаются с момента внедрения возбудителя.
     Аг вируса (оболочечные белки) экспрессируются на мембранах гепатоцитов в комплексе с Аг главного комплекса гистосовместимости (HLA) I типа, и инфицированные клетки уничтожаются цитотоксическими Т-лимфоцитами и Т-киллерами.
     Сходство Аг вируса и Аг гепатоцитов определяет развитие общих аутоиммунных процессов, от интенсивности которых во многом зависит исход заболевания.
     Улиц с генетической предрасположенностью вследствие ВГА может развиться хронический аутоиммунный гепатит I типа. Описаны нефротический синдром с развитием на фоне воспаления в почечных клубочках с разрастанием эпителия, артриты, васкулиты, криоглобулинемии; при этом ВГА выступал в качестве провоцирующего фактора.
     В очень редких случаях (0,1%) возможно развитие фульминантных форм ВГА.
     Уже в инкубационный период выявляют специфические IgM; длительность инкубации объясняют индивидуальной особенностью иммунного ответа. При быстром нарастании титров AT желтуха не развивается.
     В результате иммунных реакций в большинстве случаев довольно быстро в течение 2—3 недель наступает выздоровление с полным освобождением организма от вируса. Ношение вируса и хронические формы при ВГА не наблюдают [2, 19].
     1.5 Клиническая картина гепатита А
     Инкубационный период продолжается 3—4 недели и протекает как острое циклическое заболевание, характеризующееся последовательной сменой нескольких периодов — дожелтушного, желтушного и периода реконвалесценции.
     Дожелтушный период арактеризуется достаточно широким разнообразиемсимптомов, условно сгруппированных в несколько вариантов его течения.
     • Гриппоподобный (лихорадочный, катаральный) вариант при ВГА встречается наиболее часто. Обычно заболевание начинается достаточно остро с повышения температуры тела, слабости, недомогания, мышечных болей, развития лёгких катаральных симптомов: заложенность носа, боли или першение в горле, покашливание. Однако гриппоподобная симптоматика у большинства больных сопровождается расстройствами пищеварения различной степени выраженности.
     • Диспептический вариант. Катаральные явления отсутствуют, и на первый план выступают симптомы вовлечения ЖКТ. Больных беспокоят дискомфорт в эпигастральной области, снижение аппетита до полной анорексии, тошнота, иногда рвота, возникающая чаще после приёма пищи. Возможны тупые боли в правом подреберье, горечь во рту, отрыжка, запоры или послабление стула.
     • Астеновегетативный вариант, характеризуется рядом неспецифических симптомов: развитием общей слабости, потерей работоспособности, раздражительностью или безразличием, стойкой бессонницей или, наоборот, сонливостью.
     ВГА может клинически проявиться сразу же с развития желтухи; в этом случае продромальные признаки отсутствуют (латентный вариант начального периода).
     Следует подчеркнуть, что клиническая симптоматика, отнесённая к различным вариантам до желтушного периода, может сочетаться в различных комбинациях.
     В этих случаях говорят о смешанном варианте.
     Диагностика заболевания в начальный период крайне затруднена. Необходимо опираться на данные эпидемиологического анамнеза - контакт с желтушными больными. При осмотре больных уже в это время можно обнаружить увеличенную в размерах печень и повышение показателей аминотрансфераз.
     Начальный период заболевания продолжается от 2 до 7—10 дней и плавно переходит в желтушный. К этому моменту нормализуется температурная реакция, исчезают катаральные явления, однако диспептические симптомы сохраняются или даже могут возрастать по интенсивности.
     Начало желтушного периода необходимо считать с момента появления тёмной мочи, вслед за этим появляется иктеричность на уздечке языка, мягком нёбе, склерах, затем на кожных покровах. Её интенсивность быстро прогрессирует, обычно через 3-4 дня достигая максимума; при этом желтуха часто приобретает шафранный оттенок. Принято считать, что интенсивность желтухи прямо пропорциональна тяжести заболевания, однако при этом необходимо больше ориентироваться на выраженность синдрома интоксикации: повторную рвоту, диспептические расстройства, степень снижения аппетита. При более тяжёлом течении болезни на кожных покровахможно отметить появление синяков, особенно в местах инъекций. У части больных наблюдают носовые кровотечения, язык, как правило, обложен. Пальпаторно определяют увеличенную в размерах печень, чувствительную при пальпации; степень её увеличения может быть различной. В 30-40% случаев к этому времени обнаруживают спленомегалию.
     У части больных в разгар желтухи появляется обесцвеченный стул. Со стороны сердечно-сосудистой системы достаточно характерны брадикардия, и тенденция к снижению АД. На фоне желтухи помимо диспептических явлений больные отмечают адинамию, головокружение, иногда расстройства сна.
     Продолжительность желтушного периода при ВГА не превышает 30 дней, чаще он длится около 2 недель и переходит в период реконвалесценции. К этому времени происходит постепенное снижение интенсивности желтушного синдрома, уменьшается в размерах печень, исчезают признаки интоксикации. Период реконвалесценции значительно более длителен, чем период желтухи, и может затягиваться до 3—6 мес.
     У 5—10% больных ВГА может приобрести более длительное течение, характеризующееся малыми проявлениями или отсутствием интоксикации, небольшими цифрами билирубинемии и гиперферментемии, стойким увеличением в размерах печени. Чаще всего это объясняет развитие холестаза. Несмотря на увеличенную продолжительность заболевание заканчивается благоприятно. ВГА обычно протекает в лёгкой или среднетяжёлой форме, но не исключены также тяжёлые варианты и обострения.
     Диагностика ВГА в основном осуществляется при выраженном желтушном синдроме, однако накопилось большое количество сообщений о том, что ВГА зачастую может протекать в безжелтушной форме, которая в большинстве случаев не диагностируется. По мнению ряда исследователей, соотношение желтушных и безжелтушных форм может достигать 3:7 [13,2, 22].
     1.6 Диагностика гепатита А
     Диагноз устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных: развитие болезни после контакта с больным ВГА или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации ВГА, клинических показателей и результатов лабораторных исследований, применяются методы обнаружения антител к HAV, в частности ИФА[1].
     Дифференциальная диагностика
     В дожелтушный период необходимо проводить дифференциальную диагностику с острыми респираторными и кишечными инфекциями. Определённую помощь в дифференциальной диагностике могут оказать данные эпидемиологического анамнеза: контакт с желтушными больными, пребывание больного в районах, неблагополучных по гепатиту А. В некоторых случаях уже в дожелтушный период можно обнаружить увеличенную в размерах печень, а также повышение активности аминотрансфераз[2].
     В желтушный период заболевание дифференцируют с обтурационными и гемолитическими желтухами, мононуклеозом, иерсиниозом, лептоспирозом. Клиническая картина, во многом сходная с перечисленными заболеваниями, требует определения маркеров гепатита с помощью ИФА и ПЦР, определения в крови билирубина и его фракций.
     Лабораторные исследования приобретают особое значение для установления этиологии гепатита и оценки его тяжести. При анализе крови необходимо учитывать наличие лейкопении, относительного лимфоцитоза и замедление СОЭ.
     Интенсивность желтухи устанавливают на основании определения уровня билирубина в крови, особенно его связанной фракции. Активность аминотрансфераз [аланинаминотрансферазы(АЛТ)и аспартатаминотрансферазы (ACT)] увеличивается в несколько раз, и степень её повышения свидетельствует об интенсивности цитолиза гепатоцитов. Нарушения белоксинтетической функции печени отражают изменения показателей коллоидных проб (снижение сулемовой и тимоловой проб), снижение уровня альбуминов и преальбуминов в крови, а также уменьшение показателей протромбинового индекса[2, 26].
     Возможно выделение вируса ВГА из фекалий, однако в широкой медицинской практике вирусологические исследования не применяют. Для верификации диагноза используют серологические реакции — ИФА, РИА, выявляющие нарастание специфических IgM в желтушный период и нарастание титров IgG к периоду реконвалесценции. Наиболее достоверный метод диагностики — обнаружение в крови РНК вируса с помощью ПЦР [2].
     Диагноз ГА устанавливают на основании эпиданамнеза, острого начала заболевания, короткого начального периода, диспепсических проявлений, быстрого развития желтухи, преимущественно непродолжительного желтушного периода. Раннее и длительное повышение активности трансаминаз еще в инкубационном периоде определяют их большую диагностическую ценность. С первого дня болезни положительная качественная реакция мочи на уробилин и желчные пигменты. Специфическим методом лабораторной диагностики ГА является выявление в сыворотке крови больного с помощью ИФА анти-HAV IgM в течение первых 2-3 недель болезни и/или четырехкратное, и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции.[5].
     1.7 Лечение гепатита А
     Базисная терапия: режим, лечебная диета № 5, поливитамины, обильное питье[5].
     После установления факта заболевания ВГА лечение больного можно проводить в амбулаторных условиях. Госпитализируют больных с тяжёлым течением заболевания, затяжными формами, при наличии тяжёлых сопутствующих заболеваний, а также лиц декретированных групп.
     В остром периоде болезни назначается постельный режим, который по мере улучшения состояния больного постепенно расширяется до обычного. Известно, что в покое (горизонтальном положении пациента) кровоток в печени увеличивается в 1,5-2 раза, что способствует доставке в печень пищевых ингредиентов и оттоку токсических веществ, а также уменьшению энергетических затрат организма[30].
     В период выраженного интоксикационного синдрома рекомендуется полноценное питание. В диете исключают тугоплавкие жиры, трудно усвояемые сорта мяса такие как, баранина, свинина, мясо водоплавающей птицы, жареные блюда, консервы, маринады, лук, чеснок и пряности. Категорически запрещено употребление алкоголя. Рекомендована молочно-растительная пища. Дополнительно в пищевые продукты добавляют витамины групп С и В.
     В связи с отсутствием средств этиотропной терапии проводят патогенетическое лечение. Для снятия интоксикации в зависимости от её степени применяют обильное питьё или инфузионные растворы. Для ежедневного очищения кишечника и подавления анаэробной флоры рекомендовано назначать производныелактулозы, препарата для восстановления микрофлоры, дозы которых подбирают индивидуально. Для купирования холестатического компонента применяют спазмолитики (но-шпа, эуфиллин) и производные урсодезоксихолевой кислоты. После завершения заболевания больной подлежит диспансерному наблюдению в течение 3—6 месяца [2].
     Целесообразна вакцинация против гепатита А. Гепатит А у больных с хронической патологией печени, в том числе ХВГ, протекает тяжело. Вакцинация против гепатита А при ХГВ безопасна и эффективна [6].
     1.8 Профилактические мероприятия при гепатита А
     Основные меры профилактики заражения — обеспечение населения доброкачественной водой и создание условий, гарантирующих выполнение санитарных правил, предъявляемых к заготовке, хранению, приготовлению и реализации продуктов питания. Большое значение имеет обеспечение надлежащего противоэпидемического режима в организованных детских и взрослых коллективах. Летом, вовремя высокого риска они должны приобрести противоэпидемический характер. ДДУ и школьные учреждения даже при отсутствии заболеваний следует рассматривать как потенциальные очаги ВГА. Мероприятия следует направить на активный поиск источников инфекции, в том числе выявляя IgM в ИФА, усиление дезинфекционного режима, предметное санитарное воспитание детей и взрослых применительно к реальной опасности заражения ВГА. В период предсезонного повышения заболеваемости эффективна профилактика иммуноглобулином, обеспечивающая защиту в течение 3—4 месяцев. Охват прививками 50—60% детей ДДУ и 70—80% школьников обеспечивает снижение заболеваемости в этих контингентах в 2—3 раза. Детям дошкольного возраста вводят иммуноглобулин по 0,75 мл, школьникам начальных классов — 1,5 мл, детям старшего возраста и взрослым в зависимости от веса — до 3 мл. Введение иммуноглобулина разрешено не более 4 раз в течение жизни с интервалом не менее 1 года.
     В настоящее время в качестве средства специфической профилактики предложена вакцина против ВГА, так как введение иммуноглобулина обеспечивает быструю, но кратковременную защиту. Вакцинопрофилактика формирует активный иммунитет, сопровождающийся продолжительной циркуляцией собственных AT. Выпускают эффективные и безвредные вакцины против ВГА для детей и взрослого населения, обеспечивающие сохранение иммунитета до 10 лет.
     Однако широкое распространение вакцинации против ВГА сдерживает её сравнительно высокая стоимость. Вместе с тем известно, что ущерб, причиняемыйВГА, значительно превышает стоимость вакцинации. Учитывая высокую поражаемость детей и тот факт, что они являются основным источником инфекции для взрослых, перспективным направлением является вакцинопрофилактика ВГА у детей младшего и школьников.Органы здравоохранения отдельных территорий, понимая ущерб, который могут причинить групповые ВГА среди военнослужащих, специалистов Министерства чрезвычайных ситуаций и других лиц высокого риска, уже предпринимают меры для проведения вакцинации против ВГА.
     В соответствии с новым календарём прививок в России введена вакцинация против ВГА по эпидемическим показаниям начиная с 3-летнего возраста. При этом определены следующие группы населения, которые могут быть вакцинированы: дети, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости ВГА; медицинские работники, воспитатели и персонал ДДУ; работники сферы обслуживания населения, прежде всего занятые в организациях общественного питания; работники по обслуживанию водопроводных и канализационных сооружений и сетей; лица, выезжающие в страны и регионы с высоким уровнем заражения ВГА; лица, контактные по эпидемическим показаниям.
     Вакцины вводят внутривенно, и они представляют собой инактивированные формалином вирионы ВГА, адсорбированные на гидроокиси алюминия.
     ГЕП-А-ин-ВАК (Россия) применяют у детей с 3 лет и у взрослых. Взрослым вакцину вводят в дозе 0,5 мл в дельтовидную мышцу. Курс — 3 прививки по схеме 0, 1 и 6 мес. Детям вводят 0,25 мл в дельтовидную мышцу дважды с интервалом 1 мес. Вакцину Аваксим (Франция) вводят детям с 2 лет и взрослым однократно внутримышечно, ревакцинацию проводят через 6-18 мес однократно, последующие ревакцинации — каждые 10 лет. Вакцину Вакта (США) вводят начиная с 2-летнего возраста как однократную первичную дозу (детям 25 антигенных ЕД — 0,5 мл, взрослым 50 антигенных ЕД — 1 мл) с повторной дозой через 6-18 мес.
     Вакцину Хаврикс (Бельгия) применяют как у детей начиная с 1 года, так и у взрослых.
     Выпускается в ампулах по 0,5 мл (720 ЕД) для детей и по 1 мл (1440 ЕД) для взрослых.
     Вакцинация стимулирует развитие иммунитета через 21—28 сут. Титры AT, хотя и ниже, чем после заболевания, обеспечивают надёжную защиту от инфекции[2].
     Неспецифическая профилактика — как при кишечных инфекциях:изоляция на дому либо госпитализация больного;проведение текущей и заключительной дезинфекции в очаге;обеспечение населения доброкачественной водой и пищевыми продуктами;повышение уровня санитарной культуры населения[1].
     1.9 Роль медицинской сестры поликлиники в профилактике гепатита А
     Роль медицинской сестры поликлиники в профилактике гепатита А очень важна. В их обязанности входит проводить перепись прикреплённого к ней населения, поиск пациентов, которым требуется вакцинация и ревакцинация против гепатита А согласно Национальному календарю прививок, разрабатывать план профилактических прививок детского и взрослого населения, вести учёт и отчётность проведения профилактических прививок.
     В первую очередь прививаться против гепатита А должны люди которые находятся в группе риска, то есть те, у кого вероятность им заболеть больше чем у других. В группу риска входят: дети, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости ВГА; медицинские работники, воспитатели и персонал ДДУ; работники сферы обслуживания населения, прежде всего занятые в организациях общественного питания; работники по обслуживанию водопроводных и канализационных сооружений и сетей; лица, выезжающие в страны и регионы с высоким риском заражения ВГА; лица, контактные по эпидемическим показаниям; военнослужащие, специалисты Министерства чрезвычайных ситуаций.Медсестра должна эту группу людей контролировать и информировать о профилактике и эпидемиях, связанных с гепатитом А [2].
     Медицинская сестра занимается санитарно-просветительской и разъяснительной работой, то есть проводит беседы, разрабатывает памятки, буклеты и брошюры. На доступном для пациентов языке пропагандирует все методы профилактики гепатита А. Учит: как правильно надо обрабатывать овощи и фрукты; что надо пить только кипячённую воду; быть осторожным с сырыми продуктами, особенно с соками и морепродуктами; что надо качественно мыть руки после улицы, туалета, ванны, а также до и после приёма пищи; избегать больных и заражённых гепатитом А.
     

     Глава 2. СЕСТРИНСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ О ИНФОРМИРОВАННОСТИ ПАЦИЕНТОВ В ПРОФИЛАКТИКЕ ГЕПАТИТА А
     C целью выя.......................