Фармацевтическое консультирование при выборе средств для лечения

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Министерства здравоохранения Российской Федерации



Факультет фармацевтический  

Кафедра фармации и фармакологии





ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА

«Фармацевтическое консультирование при выборе средств для лечения и профилактики острой  холодовой травмы»

 

Выполнила студентка 6 курса 1 группы                          Медведская Анастасия                                            Александровна   

___________________

                                                                                              (Подпись, дата)

Направление подготовки                                                33.05.01 «Фармация»



Форма обучения                                                                              Заочная 



Научный руководитель:



Коптяева Р.Г., доцент кафедры фармации и фармакологии к. м. н 



Рецензент:

Оценка                                                                         ___________________





Архангельск 2018

Содержание





Стр.

Введение

3

Глава 1 Теоретические аспекты профилактики и лечения холодовой травмы……………………………………………………………

6

1.1 Холодовая травма: понятие, виды, факторы возникновения………..

6

1.2 Патогенез острой холодовой травмы………………………………….

8

1.3 Клиническое течение и морфологические признаки острой холодовой травмы…………………………………………………………………………

14

1.4 Диагностика острой холодовой травмы………………………………...

19

1.5 Первая помощь при холодовой травме…………………………………

20

1.6 Современные подходы к лечению острых холодовых травм…………………………………………………………………………..

24

1.7 Профилактика холодовой травмы……………………………………….

35

Глава 2 Консультирование при выборе средств для профилактики и лечения острой холодовой травмы в аптеке……………………………..

38

2.1 Характеристика объекта и этапов исследования……………………….

38

2.2  Анализ ассортимента лекарственных препаратов для профилактики и лечения холодовой травмы………………………………………………

40

2.3 Разработка алгоритма фармацевтического консультирования при выборе лекарственных препаратов для профилактики и лечения холодовой травмы……………………………………………………………

45

Заключение…………………………………………………………………..

55

Список литературы…………………………………………………………

56













Введение



В последние годы на территории Российской федерации наблюдается четкая тенденция к увеличению числа пострадавших от холодовой травмы, как в северных регионах, так и в регионах с умеренным климатом [6].  Общее и локальное охлаждение – довольно распространенный фактор воздействия окружающей среды на организм человека [1]. 

По статистическе за последнее десятилетие в общей структуре травм местная холодовая травма составляет до 1% в регионах с умеренным климатом, а в Сибири и на Севере достигает 6–10%. При этом число пострадавших с отморожением конечностей возросло в 4,7 раз [5].

Актуальность проблемы острой холодовой травмы, в первую очередь, определяется климатическими условиями большей части нашей страны с их экстремальным воздействием на население, длительными и суровыми зимами [1]. Возрастающее значение данной проблемы в нашей стране обусловлено также социальными и экономическими катаклизмами, сформировавшими определенный контингент, подверженный высокому риску холодовых повреждений в условиях мегаполисов (бомжи, лица, злоупотребляющие алкоголем и др.). Чаще всего отморожения наблюдаются у лиц без определенного места жительства, либо происходят в состоянии алкогольного опьянения [5,6].

Также в настоящее время прослеживается тенденция к увеличению числа пострадавших от локальной холодовой травмы женщин: если 20 лет назад число мужчин с холодовой травмой превышало число пострадавших женщин в 16 раз, то в настоящее время – лишь в 7,5 раз. Подавляющее число (около 88%) с отморожениями составляют люди трудоспособного возраста, от 21 до 60 лет. До 90% отморожений происходит в состоянии алкогольного опьянения [5].

Поскольку отморожения являются тяжелым заболеванием, в большинстве случаев приводят к длительной потере трудоспособности и часто являются причиной пожизненной инвалидности, а также требуют значительных усилий при реабилитации, лечение пострадавших является сложной и многоплановой медико-социальной проблемой [6,12].

Поиск современных методов лечения отморожений конечностей, позволяющих сократить сроки временной утраты трудоспособности и предотвратить инвалидизацию больных, является одной из актуальных проблем медицины [4].

В этой связи значение рациональной профилактики и эффективной терапии холодовой травмы трудно переоценить [12,13].

Несмотря на достижения современной медицины, частота неудовлетворительных результатов терапии холодовой травмы колеблется от 15 до 50%. Трудоспособность восстанавливается лишь у 59% пострадавших.

В то же время объем материальных затрат на лечение пострадавших с локальной холодовой травмой в 3 раза превышают стоимость лечения больного общехирургического профиля. А средняя продолжительность лечения отморожений более чем в 2 раза превышает длительность лечения больных с ожогами. Сроки лечения пострадавших с III–IV степенью обморожений составляют от 34 до 78 дней [5,7].

Перечисленные выше обстоятельства обусловливают актуальность изучения данной проблемы.

Цель данной работы  изучение особенностей фармацевтического консультирования при выборе средств для профилактики и лечения острой холодовой травмы.

Задачи:

- изучение понятия, видов, причин возникновения и патогенеза острой холодовой травмы,

- выявление современных подходов к лечению острой холодовой травмы,

- анализ ассортимента лекарственных препаратов для профилактики и лечения острой холодовой травмы в аптечной организации,

- исследование особенностей фармацевтического консультирования при выборе лекарственных препаратов для профилактики и лечения острой холодовой травмы.

Объект исследования: лекарственные препараты, применяемые для профилактики и лечения острой холодовой травмы.

Предмет исследования: ассортимент лекарственных препаратов, применяемых для профилактики и лечения острой холодовой травмы в аптечной организации.













































Глава 1. Теоретические аспекты профилактики и лечения холодовой травмы



1.1 Холодовая травма: понятие, виды, факторы возникновения



Холодовая травма относится к разряду термических повреждений и может проявляться как общим охлаждением, так и отморожением ограниченного участка тела, как правило, конечностей [6,8].

Температуры тела является важной физиологической функцией и ее поддержание в определенном равновесии является условием нормального функционирования всех органов и систем. Холодовая травма приводит к нарушению всех жизненно-важных процессов, специфических и неспецифических адаптационных реакций в организме, которые обеспечиваются сложным взаимодействием нервной, иммунной и эндокринной систем [10,16]. 

В основном встречается холодовая травма от воздействия холодного воздуха. 

Имеется ряд и других факторов, повышающих риск отморожения:

скорость ветра, причем каждые 1,5 км/ч приравниваются к снижению температуры воздуха на 1°С,

влажность воздуха,

нарушение кровообращения в конечностях при разных заболеваниях (облитерирующий атеросклероз, диабетическая ангиопатия и др.),

токсическое воздействие на организм алкоголя, наркотических и других веществ, которые не только нарушают функцию микроциркуляторного звена, но в силу своего воздействия на психику не позволяют критически оценивать ситуацию,

периодически повторяющееся повреждающее воздействие холодового фактора,

переутомление, истощение, утрата сознания, шок, 

 курение, 

тесная обувь или одежда [1,12].

Также выделают в отдельную группу контактные отморожения (контакт с холодными, чаще металлическими предметами) – которые характеризуются ограниченными по площади глубокими поражениями, иммерсионная (длительное нахождение в холодной воде) и траншейная (длительное использование сырой тесной обуви в холодное время) стопа – при этом наблюдается подострое течение и глубокий некроз тканей.

Классификация холодовых травм в зависимости от длительности действия и температуры охлаждающей среды:

- сверхострые (оледенения),

- острые (отморожения), 

-подострые (траншейная стопа и т.д.),

- хронические (холодовая аллергия, нейроваскулит) [12].

Холодовые травмы различаются по области поражения тканей организма человека (общие и местные) и их глубине [1].

По глубине поражения отморожения разделяют на четыре степени:

I степень – отек, 

II степень – пузыри с серозным отделяемым,

III степень – некроз всей толщи кожи, пузыри с геморрагическим содержимым, нарушается глубокая чувствительность,

IV степень – некроз кожи и глублежащих тканей.

I–II степени относят к поверхностным отморожениям,  III–IV – к глубоким [5].

Общее охлаждение (гипотермия, замерзание) представляет собой снижение температуры тела до 35°С и ниже, сопровождается нарушением обмена веществ и угнетением жизненных функций организма. Оно наиболее опасно и часто ведет к отморожению разных частей тела.

Отморожение – повреждение тканей тела в результате воздействия низкой температуры[1].







1.2 Патогенез острой холодовой травмы



В настоящее время выделяют четыре основные теории патогенеза холодовой травмы:

1. Теория непосредственного воздействия низких температур на ткани.

2. Нервно-рефлекторная теория изменений в следствие воздействия холода.

3. Теория местного нарушения кровообращения после отморожения.

4. Нейрогуморальная теория.

Теория непосредственного воздействия низких температур объясняет некроз тканей их гибелью уже во время травмы. Считается, что повреждение клеток происходит в результате оледенения содержащейся в ней воды. 

По мере образования льда резко возрастает концентрация электролитов, развивается осмотический шок, происходит сдвиг рН в кислую сторону, что приводит к дегидратации. Также определенные изменения происходят с состоянием фосфолипидов, которое характеризуется переходом из жидкокристаллического в кристаллическое состояние следствием такого перехода является значительное нарушение  целостности и функций биологических мембран.

В современных условиях достаточно перспективной и экспериментально проработанной является нервно-рефлекторная теория патогенеза отморожений. Последователи данной теории объясняют возрастание тонуса сосудов и гемодинамические сдвиги при холодовой травме выраженной активацией симпатоадреналовой системы. В пользу нервно-рефлекторной системы свидетельствует зависимость течения отморожений от функционального состояния центральной нервной системы и лабильности вегетативных реакций.

Наиболее полное отражение патогенез отморожений нашел в нейрогуморальной теории. Она заключается в том, что в ответ на холодовую травму в организме развивается ряд реакций, приводящих к некротическим изменениям в тканях. Вазоконстрикция, нарушение микроциркуляции, изменение реологических свойств крови, агрегация форменных элементов, микротромбообразование, последующее развитие эндартериита приводит к прогрессирующей гипоксии тканей и развитию некроза.

Пусковым механизмом в формировании нарушений систем гемостаза, фибринолиза, развития воспалительной реакции при местной холодовой травме является криоповреждение клеток эндотелия сосудов и изменение их функциональной активности.

Не вызывает сомнения, что иммунологические сдвиги, такие как повышенный синтез отдельных цитокинов, активация лимфоцитарно-тромбоцитарного взаимодействия зависят от периода местной холодовой травмы, степени тяжести отморожений, определяя течение воспалительного процесса и объем некроза [5,18].

Патогенез переохлаждения организма следует рассматривать как стрессорную реакцию.  Стрессорная реакция при переохлаждении проходит 3 фазы – тревоги, резистентности и истощения, при которых происходит выделение нейросекретов гипоталамуса, гормонов гипофиза, коры и мозгового слоя надпочечников, приводящее к симптомокомплексу «реакция – напряжение». 

Психогенный и холодовой факторы воздействуют на область коры головного мозга, а также на области лимбической системы и ретикулярной формации. Сигналы из указанных областей направляются в задний отдел гипоталамуса, представляющий собой высший центр симпатического отдела вегетативной нервной системы. Возбуждение из этого центра передается в спинальные симпатические центры, располагающиеся в боковых рогах серого вещества нижнего шейного и всех грудных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна несут импульсы в симпатические ганглии, а от них сигналы по постганглионарным путям направляются к эффекторам – хромаффинной ткани мозгового вещества надпочечников и других участков тела. В результате стимуляции мозгового слоя надпочечников повышается секреция катехоламинов, состоящих на 80–85% из адреналина и на 15–20% из норадреналина[22,23].

Именно возбуждение симпатических центров, действие адреналина и норадреналина, выделяющихся из мозгового слоя надпочечников и других адренергических структур, обусловливают явления ?симпатического? возбуждения, столь характерного для комплекса реакций организма на охлаждающее воздействие среды.

В результета происходит учащение сердечных сокращений, расширение зрачков, повышение артериального давления, мышечная дрожь, усиление газообмена, повышение содержания сахара в крови, спазм периферических сосудов и многое другое. Наряду с этим в переохлажденных участках тела развиваются патофизиологические реакции, к которым относятся ишемия, стаз, шунтирование кровотока, уменьшение или прекращение движения крови в капиллярах, изменения физико-химических свойств крови и тканей из-за повышенной проницаемости сосудистой стенки[24,30,33].

АКТГ воздействует на корковую часть надпочечников, которая увеличивает содержание глюкокортикоидов и минералокортикоидов в крови.

В результате повышения содержания в крови глюкокортикоидов значительно усиливаются угнетение синтеза тканевых белков и их распад. Это ведет к нарастанию концентрации аминокислот, которые, утилизируясь в печени, частично превращаются в глюкозу и в гликоген в печени. Глюкокортикоиды повышают также интенсивность жирового обмена. Они усиливают мобилизацию жира из жировых депо, чем способствуют усилению энергетического обмена. При недостаточности экскреции глюкокортикоидов снижается адаптация организма к переохлаждению и другим вредным воздействиям, которые тяжело переносятся и нередко ведут к смерти.

При длительном охлаждении организма наступает фаза истощения (декомпенсации) симпатикоадреналовой системы, при которой надпочечники перестают продуцировать достаточное количество глюкокортикоидов, являющихся, согласно Селье, защитными (адаптивными) гормонами. В это время происходят нарастающее урежение пульса, падение артериального давления (АД), снижение температуры тела и потребления кислорода в органах и тканях, истощение ресурсов организма, возрастание кислородной задолженности в тканях, нарушение кислотно-основного состояния и переход метаболического статуса организма на новый энергетический уровень.

Непосредственной причиной тяжелых патологических изменений функций жизненно важных органов и систем, которые могут привести к летальному исходу, является прогрессирующее развитие гипоксемии и гипоксии. Наблюдаются типичная поза трупа – ?калачиком? (или ?поза эмбриона?); трупные пятна – красного цвета; отмечается выраженная ?гусиная кожа?. При внутреннем исследовании нередко более красная, чем в других случаях, жидкая кровь или свертки крови [1].

Фенотипическая адаптация к действию холода проявляется определенными общими чертами. При остром действии холода реакции несовершенны. Несмотря на максимальную мобилизацию терморегуляторных механизмов, человек испытывает состояние дискомфорта и оказывается неспособными осуществлять привычную деятельность. При этом могут развиваться холодовые повреждения кожи и других поверхностных тканей, а также патологические изменения во внутренних органах. На основании изучения изменений температуры тела и электрической активности нервных центров выделяет шесть стадий данного процесса: 

-период начального воздействия, не приводящего к изменению температуры тканей; 

-период стабилизации после начала действия холода;

- фазу активного включения терморегуляторных реакций; 

- периоды установившихся терморегуляторных реакций; 

- фазу начинающейся декомпенсации функций; 

- фазу декомпенсации.

Эти стадии характеризуются изменениями электрической активности терморегуляторных нервных центров. В частности, в первой, третьей и шестой стадиях в заднем гипоталамусе периодически появляются реакции активации текущей ритмики, в теменной и затылочной коре – ограничение пределов усвоения ритма световых мельканий, что можно считать признаком активации ретикулярной формации ствола мозга. Во второй, четвертой и пятой стадиях периодически появляются, раньше всего в заднем гипоталамусе, синхронизированные волны высокой амплитуды.

При значительном напряжении терморегуляции включение происходит в следующем порядке: ретикулярная формация – задний гипоталамус – спинной мозг – преоптическая область гипоталамуса – кора больших полушарий. При менее значительных изменениях температуры среды последовательность активации центральных структур иная: кора больших полушарий – передний гипоталамус – ретикулярная формация – задний гипоталамус – спинной мозг функционального состояния с регистрацией и анализом физиологических и биохимических показателей, в частности, изучение роли совокупности вегетативных компонентов в обеспечении синтоксических и кататоксических адаптивных реакций. Основная роль вегетативных компонентов заключается в подготовке функционального состояния, необходимого для формирования соответствующего паттерна, с изменениями гуморальных компонентов, зависящих от силы раздражения и реактивности ЦНС, необходимых для оптимальной адаптивной реакции[40,41,42].

В ответ на криовоздействие возникают реакции, связанные с возбуждением адренореактивных и холинореактивных систем мозга с доминированием первых, направленных на поддержание температурного гомеостаза. Эта фаза немедленного ответа, в которой достигается уровень регулирования, значительно превышающий окончательный результат, что характерно для открытых систем. Этот немедленный ответ на действие холода является составной частью адаптивных реакций, проявляющийся включением кататоксических программ адаптации (КПА). В дальнейшем наступает фаза стабилизации, зависящая от включения синтоксических программ адаптации (СПА), а её активность зависит от силы раздражителя и реактивности ЦНС. 

Завершается фаза стабилизации восстановлением гомеостаза при действии слабого или среднего по силе криораздражителя за счет доминирования СПА. Если этого не происходит, то изменившиеся функции при действии сильного криораздражителя (энантиостаза) поддерживаются доминированием КПА. 

Стресс-синдром при криотравме способствует перепрограммированию адаптивных реакций организма в ответ на повреждение тканей. Запускающиеся в начальный этап действия холода КПА в зависимости от силы раздражителя требуют и определенной энергетической стоимости для ее обеспечения. При действии криораздражителей, когда устойчивые гомеостатические параметры не выходят за пределы физиологических колебаний, доминирование КПА продолжается в течение 1-2 часов. В дальнейшем начинают доминировать СПА, которые направлены на поддержание терморегуляции с меньшей энергетической затратой. При увеличении силы холодового раздражителя СПА уже не способны поддерживать изменившиеся функции, поэтому им на смену приходят КПА с большой затратой энергетических ресурсов. Поддержание гомеостаза и способы его сохранения целиком зависят от активности СПА и при изменении внешних воздействий они либо поддерживаются, либо устраняются, что определяется общей интегративной стратегией организма. От активности СПА зависят такие функции, как репродуктивная, а также выживаемость организма (адаптивная функция).

При действии сильного криораздражителя, начинают доминировать КПА, что сопровождается дестабилизацией функциональных систем, ответственных за гомеостаз, и происходит переход на включение энантиостатических механизмов, направленных уже не на сопереживание, а на поддержание функций организма, что требует более выраженных затрат энергии [15,43,44].

1.3 Клиническое течение и морфологические признаки острой холодовой травмы



Общее охлаждение может наступить внезапно (например, при падении в ледяную воду) или развиваться медленно (например, у заблудившихся в лесу, у пожилых людей, проживающих в плохих жилищных условиях). 

Выделяют 2 фазы клинического течения гипотермии:

• I фаза:

– включение компенсаторных механизмов (выброс катехоламинов);

– незначительное повышение артериального давления;

– тахикардия;

– учащенное дыхание;

– дрожь;

– рефлексы живые, сознание ясное, возможно легкое возбуждение;

– температура тела несколько повышена (до 37°С) вследствие выраженного сужения периферических сосудов и увеличения теплопродукции;

• II фаза:

– снижение температуры тела, несмотря на теплопродукцию;

– чувство усталости, сонливости, безразличия, скованности, человек погружается в дремоту;

– обморочное состояние при снижении температуры тела на несколько градусов, усугубление нарушения сознания с развитием комы;

– снижение АД;

– брадикардия (с развитием в дальнейшем мерцательной аритмии, желудочковых нарушений ритма и фибрилляции);

– развитие сердечной недостаточности;

– уменьшение частоты и глубины дыхания;

– прекращение дрожи;

– угнетение рефлексов;

– снижение болевой чувствительности;

– сужение зрачков.

Продолжающееся воздействие холода быстро приводит к остановке дыхания и сердечной деятельности, а в дальнейшем – к смерти.

При отморожениях вначале ощущается чувство холода, а затем – онемение, при котором исчезают боли и чувствительность. Наступившая анестезия делает незаметным продолжающееся воздействие низкой температуры, что чаще всего является причиной тяжелых необратимых изменений в тканях. Выделяют 2 периода развития отморожений:

• I период - дореактивный (до согревания):

пострадавшая часть тела – бледная, нечувствительная, иногда плотная на ощупь; 

-спазм сосудов приводит к нарушению кровотока и расстройству питания тканей;

• II период - реактивный:

– кровоток замедляется;

– возникает воспаление;

– развивается отек тканей;

– появляются пузыри на коже;

– кровеносные сосуды закупориваются, что приводит к омертвлению тканей.

В реактивном периоде окончательно поражаются тканевые структуры. Обычно это выявляется впоследствии, и отморожение оказывается более распространенным и глубоким, чем это определялось в начале. Установить степень отморожения можно только после отогревания пострадавшего, в отдельных случаях – через несколько дней. По тяжести и глубине различают следующие степени отморожения:

- Легкая

Общая заторможенность, озноб, кожные покровы бледные и синюшные, болезненные при прикосновении, «гусиная кожа»; пульс слабый, редкий – замедляется до 60 в минуту и менее; сознание ясное; рефлексы сохранены; возможны местные отморожения I–II степени.

-Умеренная (ступорозная)

Угнетение сознания до ступора; кожные покровы холодные, «мраморный» цианоз; пульс замедляется до 50 в минуту и менее; снижается АД, урежается дыхание; двигательная активность резко падает; мышечная дрожь сменяется параличом мышц, рефлексы ослаблены; болевая чувствительность исчезает; местные отморожения.

- Тяжелая (судорожная)

Коматозное состояние с судорогами, коллапсом; снижение частоты пульса до 30 в минуту и менее; дыхание редкое, поверхностное, аритмичное, как и пульс – едва улавливаются; рефлексы и болевая чувствительность отсутствуют; значительные местные отморожения; при прогрессировании охлаждения наступает смерть

Наиболее часто встречаются следующие осложнения отморожения:

• воспалительные заболевания (пневмония, нефриты и т.д.);

• вторичная инфекция;

• тромбозы;

• рабдомиолиз (острая почечная недостаточность с миоглобинурией – моча темно-коричневого цвета) при повреждении поперечно-полосатых мышц[45,47].

Клиническое течение и морфологические признаки отморожений легли в основу клинико-анатомической классификации (Первый съезд хирургов по проблеме холодовой травмы, 1983 г.), согласно которой в клиническом течении отморожений выделяют:

1. Дореактивный период, который представляет собой фазу холодового воздействия и длится до начала развития травматического отека.

2. Реактивный период:

В его структуре выделяют ранний и поздний реактивный период.

Продолжительность первого периода составляет 48 часов. Он  начинается с момента появления клинических признаков отморожения после прекращения действия холодового фактора. За этот период времени возникает отек тканей, появляются сильные боли в пораженном участке, возникает нарушение чувствительности.

Кожные покровы становятся цианотичными, иногда гиперемированными. Для более тяжелых повреждений с неблагоприятным течением характерно появление пузырей с белесоватым или геморрагическим содержимым.

Длительность позднего реактивного периода составляет 3–10 суток. Он начинается с момента появления первых признаков некроза до полного его отграничения от здоровых тканей, то есть формирования демаркационного вала.

3. Гранулирования и эпителизации (с 15-х суток до полного восстановления кожного покрова) [5,24,44].

Для замерзания характерен фазовый характер:

1 фаза  заключается в приспособительной реакции организма, при этом происходит усиление всех функций жизнеобеспечения. Организм на охлаждение отвечает повышенной теплопродукцией. Температура тела снижается до 31оС.

2 фаза проявляется  в виде реакции защитного торможения, когда основные жизненные функции угнетены – так называемая, фаза ступора. Для этой фазы характерын сонливость, угнетение сознания, отсутствие мимики, дыхание поверхностное, снижается артериальное давленин, учащается пульс. Температура тела снижается до 26оС.

3 фаза характеризуется угасанием всех жизненных функций (судорожная фаза). При этом мышцы напряжены, конечности в положении судорожной сгибательной контрактуры. Характерны: слабый и аритмичный пульс, хриплое и неправильное дыхание. При температуре тела 24оС происходит остановка дыхания, что является переходом в состояние клинической смерти.

Следует отметить высокую функциональную обратимость процесса. Лечение по тем основным принципам, что и при отморожениях.





1.4 Диагностика острой холодовой травмы



Достоверное установление степени отморожения возможно лишь через некоторое время после холодовой травмы на основании динамики местных проявлений.

Для определения распространенности и глубины отморожения, а также оценки состояния периферического кровообращения у пациентов с локальной холодовой травмой в дореактивном и раннем реактивном периодах применяются объективные методы исследования, к которым относятся: топографическая термометрия и дистанционная инфракрасная термография. 

С целью оценки тяжести отморожения и прогнозирования исхода в ранние сроки используется рентгеноконтрастная ангиография, с ее помощью определяется степень нарушения проходимости крупных артерий.

Применение реовазографии позволяет сделать заключение о сбросе крови по артериоловенулярным шунтам пораженных сегментов конечностей.

Неинвазивный метод лазерной волны  применяют для получения полного представления о состоянии микроциркуляторного русла. Использование окклюзионной пробы позволяет выявить изменения состояния микроциркуляторного русла при отсутствии значимых отклонений показателей ЛДФ-граммы.

Для определения степени отморожения проводят оценку уровня ферментов: креатинкиназы, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, а также используют определение динамики экскреции гликозаминогликанов и сиаловых кислот с мочой.

Одним из наиболее перспективных методов диагностики холодовой травмы  является исследование активности аминотрансфераз сыворотки крови. Причинами их повышения являются ишемические поражения мягких тканей и развивающаяся эндотоксемия. 

Кроме того, наибольшее значение в определении степени локальной холодовой травмы играет изучение уровня секреции вазоактивных молекул и продукции цитокинов, а также маркеров лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии [5,20,21].





1.5 Первая помощь при холодовой травме



Общие правила помощи при холодовой травме – быстрая эвакуация пострадавшего в специализированный стационар, поддержание жизненноважных функций, а также согревание и профилактика осложнений [1].

Анализ источников литературы показал, что большинство авторов сходится во мнении, что лечение пострадавщих от холодовой травмы должно быть направлена на сохранение их жизни, по возможности быстрое восстановление кровообращения и нарушенного тканевого обмена, предупреждение развития инфекции, а также зоны некроза мягких тканей или ограничение последней. Кроме того лечение пострадавщих от холодовой травмы заключается в проведении рациональной антибактериальной терапии, ускорении заживления ран, максимальное восстановление функций поврежденных участков.

	Лечение отморожений начинается с оказания первой помощи. От времени начала лечения и ее интенсивности зависят исход холодовой травмы и уровень ампутации. При оказании первой помощи нужно руководствоваться принципом: отмороженные ткани независимо от длительности и силы действия холодового фактора должны считаться потенциально жизнеспособными. Эффективность оказания специализированной помощи зависит от сроков поступления пострадавших, способов транспортировки больного, от качества первой помощи и квалификации человека,оказывающего эту помощь [4,16,17].

При оказании первой помощи необходимы меры, направленные на профилактику тромбообразования, улучшение микроциркуляции и снижение воспаления тканей. С этой целью проводятся различные мероприятия в зависимости от вида холодовой травмы [12,13]. 

Неотложные медицинские мероприятия при общем охлаждении на догоспитальном этапе:

1. Общее и местное согревание (удаление промокшей одежды, укутывание)

2. Внутривенное введение растворов, подогретых до 42–43°С

3. Ингаляция кислорода, подогретого до 42–45°С

4. Симптоматическое лечение (дыхательные аналептики и т.д.)

5. Госпитализация

Первая помощь при гипотермии предусматривает следующие меры:

• Общее и местное согревание (удаление промокшей одежды, укутывание и т.д.). В ряде случаев мокрую одежду на месте происшествия можно не снимать, если имеются ?пространственные покрывала?, используемые для предотвращения испарения. Можно завернуть пострадавшего в изолирующую пленку, проложив ткань между руками и туловищем. Пациенту с сохраненным сознанием (если он может глотать) дают горячее питье (лучше сладкие травяные чаи, молоко). Необходимо помнить, что низкая температура усиливает экскрецию мочи и приводит к дегидратации.

В исключительных случаях только при определенных навыках и умении, а также когда транспортировка больного в стационар может занять слишком много времени, пострадавшего согревают в ванне с водой. Согревание начинают в воде комнатной температуры, постепенно нагревая воду до 36–40°С. Если начинается фибрилляция желудочков и имеются прямые показания поднять температуру тела до 30°С, то больного погружают в теплую ванну с температурой воды 45°С. Проведение дефибрилляции бесполезно, если температура тела пострадавшего <22–25°С.

Внутривенное введение растворов, подогретых до 42–43°С (температуру вводимой жидкости необходимо поддерживать во время всей инфузии): 500 мл изотонического раствора хлорида натрия, 500 мл 5% раствора глюкозы, 8 ЕД инсулина (это не только способствуетсогреванию, но и предотвращает шок, возникающий вследствие расширения периферических сосудов).

• Ингаляция кислорода, подогретого до 42–45°С.

• Симптоматическое лечение:

• искусственное дыхание;

• массаж сердца;

• введение средств, поддерживающих дыхание и сердечную деятельность

(бемегрид, сульфокамфокаин, кордиамин, кофеин).

Длительность реанимационных мероприятий диктуется клиническим состоянием пострадавших. При появлении самостоятельного дыхания и возвращения сознания пострадавшего переносят на кровать, тепло укрывают, дают горячее питье. При наличии признаков отморожения конечностей оказывают соответствующую помощь.

Все пострадавшие обязательно должны быть доставлены в лечебное учреждение [1,12,17,18].

В зависимости от остроты повреждения проводят различные мероприятия. Так, при острой и сверхострой травмах на пораженные конечности обязательно накладывают теплоизолирующую повязку, затем вводят обезболивающие препараты, для доставки в стационар производят транспортную иммобилизацию. Мероприятия при подострой холодовой травме несколько отличаются: если имеется скованность движений, отек, то производят согревание пораженной части в теплой воде 36–38 °C, дают спазмолитические препараты и производят массаж. При хронической холодовой травме проведение экстренных мероприятий по оказанию первой помощи отсутствует. Главным условием является прекращение действия охлаждающей температуры.

Рядом исследований подтверждено, что конечный результат лечения холодовой травмы в значительной степени завивит от правильности оказания первой помощи и рациональности последующей терапия с использованием обезболивающих, антикоагулянтов, спазмолитиков, фибринолитиков, а также проведением проводниковых блокад.

При лечении поражений II–III степени используется следующая тактика: напряженные пузыри пунктируются толстой иглой у основания и обрабатываются раствором фурацилина, йодопирона. Если пузыри не напряженные, поверхность обрабатывается спиртом и накладывается повязка с раствором, состоящим из 30 мл димексида с добавлением 30 мл 2% новокаина, 10000 ед. гепарина и 30 мл глицерина. За счет димексида новокаин и гепарин проникают в ткани, а глицерин не даст быстро высыхать повязке.

В позднем реактивном периоде необходимо подключать ультрафиолетовое облучение, а также накладывать повязки с растворами 30% димексида и раствора 0,5–1% нитрата серебра или 1% йода, повязки с диоксидином.

При подозрении на  травму IV степени проводится ранняя некротомия, которая способствует уменьшению интоксикации и более быстрому переводу влажного некроза в сухой.

Таким образом, своевременное, адекватное и рациональное оказание пострадавшим с холодовой травмой квалифицированной медицинской помощи приводит к уменьшению тяжести травмы, сроков лечения и процента инвалидизации [12,24,25]. 

Перечисленные ниже мероприятия обычно усугубляют повреждение ткани и приводят к необратимым последствиям:

• дополнительное травмирование пораженного у.......................