Значение деятельности медицинской сестры в работе школы сахарный диабет

МЕДИЦИНСКИЙ  КОЛЛЕДЖ
Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования
«Уральский государственный университет путей сообщения»






ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА
Специальность 34.02.01 Сестринское дело базовой подготовки
Очно-заочная форма обучения



ТЕМА: «Значение деятельности медицинской сестры в работе школы «сахарный диабет»»

Студент СДоз 414МК группы

___________
подпись

Калашникова Е.Э.


Руководитель

__________________
подпись

Лучинин И.Ю.


«Допущена к защите»



Зам. директора по УР 
________________
                 подпись
    Лучинин И.Ю.
           
«___» _________ 20____ г.





«Прошла защиту»

Оценка: ___________________________

«_____» ________________ 20____ г.

Секретарь ГЭК  ___________________________________ - _____________________





Екатеринбург, 2018

СОДЕРЖАНИЕ
   ВВЕДЕНИЕ	4
1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА	8
1.1. Общая характеристика и классификация	8
1.2. Метаболический синдром	11
1.3. Осложнения сахарного диабета	13
1.4. Диагностика сахарного диабета	18
1.5. Неотложные состояния при сахарном диабете	20
1.6. Методы лечения	29
1.7. Методы диетотерапии при сахарном диабете	30
1.8. Профилактика	35
1.9. Реабилитационные мероприятия	36
2. СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО 
ДИАБЕТА ПО СУБЪЕКТАМ РОСИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ	39
2.1	Анализ статистических данных	39
3. ОРГАНИЗАЦИЯ ШКОЛЫ «САХАРНЫЙ ДИАБЕТ» И ЕЕ ЗНАЧЕНИЕ	48
3.1	Обучение больных в «Школе сахарного диабета» и деятельность
медицинской сестры в организации помощи пациентам	48
3.2	Анализ работы школы «Диабет и самоконтроль» в структуре 
МБУ ЦГКБ № 6 г. Екатеринбурга	50
3.3	План занятий школы СД «Образ жизни при сахарном диабете»	52   ЗАКЛЮЧЕНИЕ	62
   СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ	68
   ПРИЛОЖЕНИЕ 
   
   
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
(СД)     – Сахарный диабет
(ДКА)  - Диабетический кетоацидоз
(ХЕ)     - Хлебная единица
(ВОЗ)  - Всемирная Организация Здравоохранения
(ЛПВП ) - Липопротеины высокой плотности (ЛПВП или ?-холестерин)
(ЛПНП ) - Липопротеины низкой плотности (ЛПНП бета холестерин)
(ТГ) - Триглицериды 
Совокупность этих показателей (холестерин, ЛПНП, ЛПВП, ТГ) называется липидограмма
(HbA1b, HbA1c) - гликозилированный гемоглобин
(ПТГ) – проба толерантности к глюкозе 
ДКА - Диабетический  кетоацидоз
(АД) – артериальное давление
(ЦНС) – центральная нервная система
(НИЗ) - неинфекционное заболевание 
(IDF) - Международная федерация диабета 
(ИМТ) - индекс массы тела 
(ОТ/ОБ) - отношение объема талии к объему бедер 






ВВЕДЕНИЕ
     Высокая распространенность сахарного диабета в развитых странах (по статистике ВОЗ число людей с диабетом возросло со 108 миллионов в 1980 году до 422 миллионов в 2014 году), в том числе в России  (В начале 2014 года в России такой диагноз был поставлен 3,96 млн. человек, при этом реальная цифра значительно выше – только по неофициальным оценкам, количество больных составляет более 11 млн.). Тяжелые осложнения, ведущие к инвалидности и укорочению жизни больных, ставят сахарный диабет в ряд социальных болезней. По оценке экспертов ВОЗ в 2015 г. предполагается увеличение количества больных до 300 млн, преимущественно СД 2 	типа. Так же по прогнозам ВОЗ диабет будет занимать седьмое место среди причин смертности в 2030 г. Это требует проведения лечебных, профилактических мероприятий и больших материальных затрат.
      Сахарный диабет занимает важное место не только среди патологии эндокринной системы, но и среди других систем организма человека. Это объясняется тем, что сахарный диабет, при котором нарушены практически все виды обмена, либо способствует развитию, либо утяжеляет течение уже имеющихся заболеваний. Часто диагноз СД ставится достаточно поздно, так как при уже имеющейся гипергликемии клинические симптомы диабета либо выражены слабо, либо не выражены совсем. 
     В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, что строгая и длительная компенсация углеводного обмена уменьшает частоту осложнений  сахарного диабета. Поддержание гликемии, близкой к нормальным показателям, около 10 лет позволило осуществить у больных СД 1 типа профилактику ретинопатии на 54-76%, нейропатии – на 60%, добиться почти исчезновения микро альбуминурии – около 40% и альбуминурии – более 50%. Подобные эффекты могут быть достигнуты и при СД 2 типа.
     Установлено, что интенсивная сахароснижающая терапия снижает риск развития инфаркта миокарда на 16%. Основной задачей лечения СД является достижение его компенсации на протяжении длительного времени. Профилактика поздних сосудистых осложнений диабета непосредственно зависит от ранней диагностики заболевания, степени его компенсации, понимания роли и ответственности как врача, медицинской сестры, так и пациента.
     Актуальность выбранной темы продиктована тем, что проблема сахарного диабета предопределена значительной распространенностью заболевания, а также, что он является базой для развития сложных сопутствующих заболеваний и осложнений, ранней инвалидности и смертности.
     Проблема исследования состоит в том, что пациенты с заболеванием сахарный диабет до конца не осознают,  как важен самоконтроль, а это значит  соблюдать диету и постоянно контролировать свое состояние, выполнять все предписания врача, ежегодно обследоваться. Все эти мероприятия, несомненно, улучшают качество жизни больны сахарным диабетом.
     Цель исследования: раскрыть значение деятельности медицинской сестры в работе школы «Сахарный диабет», как средства на пути к улучшению качества жизни больных сахарным диабетом.
     Объект исследования: пациенты с заболеванием сахарный диабет, находящиеся на лечении в МБУ ЦГКБ № 6 г. Екатеринбурга.
     Предмет исследования: изучение деятельности медицинской сестры в организации школы «Сахарный диабет». 
     Гипотеза исследования: Возможности улучшения качества жизни больных сахарным диабетом существуют, потому, что постоянно ведется работа по усовершенствованию организации сестринского процесса у больных сахарным диабетом.
     Для достижения цели и подтверждения гипотезы были определены следующие задачи исследования:
1. Провести анализ теоретических подходов по проблеме. Изучить источники информации о этиологии, патогенезе, клинических формах, методах лечения, профилактической реабилитации, осложнениях и неотложных состояниях больных сахарным диабетом.
2. Изучить статистические данные развития сахарного диабета по Российской Федерации и выявить основные эпидемиологические характеристики сахарного диабета. 
3. Показать необходимость обучения больных с сахарным диабетом в школе сахарного диабета. 
4. Раскрыть и конкретизировать сущность понятия качество жизни с сахарным диабетом.
5. Разработать профилактические беседы об основных приемах самоконтроле, психологической адаптации,  диетотерапии и физической нагрузке.
6. Разработать памятки для повышения знаний  по улучшению качества жизни с сахарным диабетом.
     Методы: 
     1. Теоретические (анализ)
     2. Эмпирические (опрос, беседа, анкетирование)


1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА
1.1 Общая характеристика и классификация
     По определению экспертов ВОЗ (1999), сахарный диабет описывается как нарушение обмена веществ различной этиологии, характеризующихся хронической гипергликемией с нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена, связанного с дефектом в секреции инсулина, действии инсулина, или обеих причин вместе. Первичным метаболическим дефектом при диабете является нарушение переноса глюкозы и аминокислот через цитоплазматические мембраны в зависимости от инсулина ткани. Угнетение трансмембранного транспорта этих веществ обуславливает все остальные метаболические сдвиги.
     За последние годы окончательно сформировалось представление, что сахарный диабет генетически и патофизиологически представляет собой гетерогенный синдром хронической гипергликемии, основными формами которой является сахарный диабет типа I и II. Часто этиологические и способствующие развитию заболевания факторы не удается различить.
     Экспертами ВОЗ была предложена новая классификация СД (ВОЗ, 1999):
     1. Сахарный диабет типа 1(деструкция бето-клеток,  обычно ведущая к абсолютному дефициту инсулина)
     - аутоиммунный
     - идиопатический
     2. Сахарный диабет типа II (от преобладающего варианта инсулинрезистентности с относительным дефицитом инсулина до варианта с преобладающим секреторным дефицитом с инсулинрезистентностью или без нее)
     3. Другие спецификации диабета
     - генетические дефекты функции бето-клеток
     - генетические дефекты активности инсулина
     - болезни экзокринной части поджелудочной железы
     - эндокринопатии
     - диабет, вызванный лекарственными средствами или химическими соединениями
     - инфекции
     - необычные формы иммунно-опосредованного диабета
     - другие генетические синдромы, ассоциированные иногда с диабетом
     4. Гестационный диабет
     Предложено не пользоваться терминами «инсулинозависимый» и «инсулиннезависимый» СД и оставить только названия «диабет типа I и II». Это связано с патогенезом данных форм, а не с учетом проводимой терапии. К тому же возможности перехода инсулиннезависимой формы к полной зависимости от него могут происходить на разных этапах жизни пациента. (таблица 1)
     Наиболее распространены СД I и II типов, на долю которых приходится более 90 % всех случаев СД.
     К СД типа I относят нарушения углеводного обмена, связанные с деструкцией бето-клеток островков поджелудочной железы у генетически предрасположенных лиц и на фоне иммунологических нарушений. Больные характеризуются возрастом до 30 лет, абсолютной инсулиновой недостаточностью, наклонностью к кетоацидозу и необходимостью вводить экзогенный инсулин. В случаях, когда деструкция и уменьшение количества бетто-клеток обусловлены иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается аутоиммунным. Подчеркивают, что СД типа I (аутоиммунный) может претерпевать стадии развития от нормогликемии без потребности в ведении инсулина до полной деструкции бето-клеток. Уменьшение или полное исчезновение бето-клеток ведет к полной инсулинзависимости, без чего у больного развивается наклонность к кетоацидозу, коме. Если этиология и патогенез неизвестны, то такие случаи СД типа I относятся к « идиопатическому» диабету.
      Таблица 1
Нарушения гликемии: этиологические типы и клинические стадии (ВОЗ, 1999)
     Стадии








Тип
Нормогликемия
Гипергликемия



Нормальная толерантность к глюкозе


Нарушение регуляции глюкозы
Сахарный диабет



Нет потребности в инсулине
Потребность в инсулине для контроля гликемии
Потребность в инсулине по жизненным показаниям
Тип I
- аутоимунный
- идиопатический





Тип II
- преобладающая инсулинрезистентность
- преобладающая секреторная инсулиновая недостаточность





Другие определенные типы





Гестационный диабет





 
     К СД типа II относятся нарушения углеводного обмена, которые сопровождаются разной степенью соотношения между выраженностью инсулинорезистентности и дефекта секреции инсулина. Как правило, при СД типа II эти два фактора участвуют в патогенезе заболевания, у каждого больного они определяются в различном соотношении. СД типа II выявляют обычно после 40 лет. Чаще заболевание развивается медленно, постепенно, без спонтанного диабетического кетоацидоза. Лечение, как правило, не требует ургентного введения инсулина для сохранения жизни. В развитии СД типа II (примерно 85 % всех случаев диабета) имеет большое значение генетический (семейный) фактор. Чаще наследование считают полигенным. Частота выявления диабета у наследственно отягощенных больных нарастает с увеличением возраста и у лиц старше 50 лет приближается к 100 %.
     Больных СД типа II часто лечат инсулином при высокой гипергликемии, но при отмене инсулина спонтанный кетоацидоз у них практически не возникает.
     1.2 Метаболический синдром
     В генезе СД типа II важную провоцирующую роль играет ожирение, особенно абдоминального типа. Этот тип диабета ассоциируется с гиперинсулинемией, возрастающей тканевой инсулинрезистентностью, повышенной продукцией глюкозы печенью и прогрессирующей недостаточностью бето-клеток. Инсулинорезистентность развивается в чувствительных к инсулину тканях, к  которым относятся скелетные мышцы, жировая ткань, печень. Связь между уровнем инсулина и ожирением хорошо известна. В условиях гиперинсулинизма при ожирении обнаружено повышение содержания в крови соматостатина, кортикотропина, свободных жирных кислот, мочевой кислоты и других контринсулярных факторов, которые с одной стороны влияют на уровень глюкозы и инсулина в плазме крови, а с другой стороны-на формирование «физиологического» чувства голода. Это приводит к преобладанию процессов липогенеза над липолизом. Тканевая инсулинорезистентность при ожирении преодолевается повышенным содержанием инсулина в плазме.
     Какого- либо специфического диабетогенного пищевого вещества нет, но снижению чувствительности к инсулину способствуют повышенное потребление насыщенных жиров и недостаточное потребление пищевых волокон.
     Снижение массы тела на 5-10 %, даже при сохраняющемся еще ожирении, приводит к исправлению рецепторных дефектов, уменьшению концентрации инсулина в плазме, снижению уровня гликемии, атерогенных липопротеидов и улучшению общего состояния пациента. Прогрессирование диабета у части больных с ожирением протекает с нарастанием инсулиновой недостаточности от относительной к абсолютной. Таким образом, ожирение, с одной стороны, является\ фактором риска развития диабета, а с другой – его ранним проявлением. СД типа II патогенетически неоднороден.
     Доклад ВОЗ 1999 г. ввел понятие метаболического синдрома как важного фактора сосудистых осложнений. Несмотря на отсутствие согласованного определения для метаболического синдрома, в его понятие входят два или более из нижеупомянутых компонентов:
     - нарушение метаболизма глюкозы или наличие диабета;
     - инсулинорезистентность;
     - увеличение артериального давления более 140/90 мм рт.ст.;
     - увеличение уровня триглицеридов и/ или низкий уровень холестерина ЛПНП;
     - ожирение;
     - микроальбуминурия более 20 мкг/ мин.
     Метаболический синдром — одна из наиболее актуальных проблем современной медицины, связанная с ведением нездорового образа жизни. Понятие «здоровый образ жизни» включает рациональное питание, поддержание нормальной массы тела, регулярную и соответствующую возрасту физическую активность, отказ от употребления алкоголя и табакокурения.
     Применение строгих диетических мероприятий, направленных на снижение массы тела у больных ожирением, воздействие на факторы риска метаболического синдрома часто приводит к нормализации или снижению уровня гликемии и уменьшению частоты осложнений.
1.3 Осложнения сахарного диабета
     У ряда больных (около 5 %) отмечается высокая предрасположенность к осложнениям независимо от степени компенсации углеводного обмена, у другой части больных (20-25 %) осложнения наблюдаются редко вследствие низкой генетической предрасположенности. У большей части пациентов (70-75 %) степень генетической предрасположенности может варьировать; именно у этих пациентов поддержание хорошей компенсации углеводного обмена оказывает выраженное тормозящее влияние на течение ангиопатии и нейропатии.
      Диабетическая ангиопатия — это осложнение сахарного диабета, которое проявляется в поражении всех сосудов в организме человека. Выделяют два вида этого заболевания: 1) Микроангиопатия — поражение мелких сосудов (капилляров) делиться на шесть степеней :
     - 0 степень. Пациент жалоб не предъявляет, однако при профилактической диагностике врач обнаруживает начальные изменения в сосудах
     - 1 степень. Кожа ног бледного цвета, холодная на ощупь. Можно обнаружить небольшие поверхностные язвочки, которые не имеют воспалительных областей, малоболезненные
     - 2 степень. Язвы углубляются. Могут затрагивать мышцы и кости, беспокоят пациента болевыми ощущениями
     - 3 степень. Края и дно язвы имеют участки некроза (отмирания) в виде черных фрагментов. Возникает отечность этого места, покраснение. Возможно возникновение остеомиелита (воспаление костной ткани и костного мозга), абсцессов и флегмон (гнойные заболевания кожи и нижележащих слоев)
     - 4 степень. Некроз распространяется за пределы язвы (на палец или на начало стопы)
     - 5 степень. Некроз занимает практически всю стопу. Ампутация в таком случае неизбежна
       2) Макроангиопатия — поражение крупных сосудов (артерии и вены) делится на стадии:
     1 стадия. Пациента беспокоит повышенная утомляемость в ногах, скованность при первых движениях утром, онемение в пальцах ног, утолщение ногтей. Ноги у таких пациентов легко замерзают, сильно потеют. Может возникать перемежающая хромота с интервалами до 0,5-1 км.
     2а стадия. Пациента беспокоит онемение стоп, ноги мерзнут даже летом. Кожа ног бледная, с повышенной потливостью. Перемежающая хромота возникает через меньшие промежутки — от 200 до 500 м.
     2б стадия. Жалобы продолжают беспокоить те же, однако хромота возникает через 50-200 м.
     3а стадия. К предыдущим жалобам присоединяются боли в ногах, усиливающиеся ночью, судороги в ногах. Кожа на ногах будто жжет или колит. В положении лежа кожа приобретает выраженный бледный цвет, а при длительном положении с опущенными вниз ногами (сидя, стоя) пальцы приобретают синий цвет. Кожа сухая и шелушащаяся. Хромота возникает на расстоянии менее 50 м.
     3б стадия. Боли в ногах носят постоянный характер. Ноги отекают. Можно обнаружить единичные или множественные язвы с зонами некроза.
     4 стадия. Характерны отмирания пальцев или даже всей стопы. Сопровождается выраженной слабостью, повышением температуры тела (присоединяется инфекция).
     Диабетическая нейропатия — поражения нервов, которые относятся к периферической нервной системе. Это нервы, с помощью которых головной и спинной мозг управляют мышцами и внутренними органами. Диабетическая нейропатия — распространенное и опасное осложнение диабета. Оно вызывает разнообразные симптомы.
     Диабетическая ангиопатия (макро-и микроангиопатия) и нейропатия являются одним из наиболее тяжелых проявлений СД независимо от его типа. В развитии этих нарушений придают важное значение гликированию белков (связыванию их с молекулой глюкозы в результате неферментативной и, на конечной стадии, необратимой химической реакции изменения клеточной функции в инсулинненависимых тканях), изменению реологических свойств крови. Гликирование белков гемоглобина приводит к нарушению транспорта газов. Кроме того, происходит утолщение базальных мембран из-за нарушения структуры мембранных белков. У больных СД обнаружен процесс повышенного включения глюкозы в белки сыворотки крови, липопротеидов, периферических нервов, соединительно-тканевых структур. Степень гликирирования прямо пропорциональна концентрации глюкозы. Определение гликозилированного гемоглобина (HbA1b, HbA1c) в процентах от общего содержания гемоглобина стало стандартным методом оценки состояния компенсации углеводного обмена у больных СД .  При постоянной и очень высокой гипергликемии гликирированию может подвергнуться до 15-20 % всего гемоглобина. Если содержание HbA1 превышает 10 %, то развитие диабетической ретинопатии предопределено. 
     Ретинопатия – поражение ретинальных сосудов, приводящее к нарушению кровоснабжения сетчатки, ее дистрофии, атрофии зрительного нерва и слепоте. Ретинопатия протекает безболезненно: при этом отмечается появление перед глазами плавающих пятен (скотом) и пелены, прогрессирующее снижение зрения. Симптомы: онемение и пощипывание в конечностях, диарея , эректильная дисфункция, недержание мочи или неполное опорожнение мочевого пузыря, дряблость и обвисание мышц лица, рта или глазных век, проблемы со зрением из-за нарушения подвижности глазного яблока, головокружения, мышечная слабость, трудности с глотанием, нарушения речи, мышечные судороги, аноргазмия у женщин, жгучая боль в мышцах или «уколы током».
     Ответственным за развитие ангио- и нейропатии считают и чрезмерное поступление глюкозы в клетки инсулиннезависимых тканей. Это приводит к накоплению в них циклического спирта сорбита, который изменяет осмотическое давление в клетках и тем самым способствует развитию отека и нарушению их функций. Внутриклеточное накопление сорбита происходит в тканях нервной системы, сетчатки, хрусталика, в стенках крупных сосудов.
     Патогенетическими механизмами образования микротромбов при СД являются нарушения гомеостаза, вязкости крови, микроциркуляции: увеличение агрегации тромбоцитов, тромбоксана  А2, ослабление синтеза простациклинов и фибринолитической активности крови. 
     У большой части пациентов с СД развивается нефропатия. 
     Диабетическая нефропатия — общее название для большинства осложнений диабета на почки. Этим термином описывают диабетические поражения фильтрующих элементов почек (клубочков и канальцев), а также сосудов, которые их питают. Симптомы диабетической нефропатии: диабет может очень долго, до 20 лет, оказывать разрушающее влияние на почки, при этом не вызывая у больного никаких неприятных ощущений. Симптомы диабетической нефропатии проявляются, когда уже развилась почечная недостаточность. Если у пациента появились признаки почечной недостаточности, то это означает, что отходы обмена веществ накапливаются в крови. Потому что пораженные почки не справляются с их фильтрацией.
     Диабетическая нефропатия включает в себя диабетический гломерулосклероз, нефроангиосклероз, пиелонефрит и др. На развитие этих осложнений оказывает влияние также микро- и макроангиопатия. В последние годы показана отчетливая связь между наличием белка в моче и конечной судьбой почек у больных СД. Важно выявлять микроальбуминурию, исключив интеркурентные заболевания. Уровень экскреции альбумина более 20 мкг/мин является диагностическим признаком микроальбуминурии, отношение уровней альбумина и креатинина более 3 позволяет надежно прогнозировать ночной уровень экскреции больше 30 мкг/мин.
     Изменения со стороны нижних конечностей выделяют в синдром диабетической стопы. Ампутация нижних конечностей производится у больных сахарным диабетом в 15 раз чаще, чем в популяции. Частота возникновения синдрома диабетической стопы коррелирует с возрастом, длительностью заболевания, уровнем гликемии, курением, выраженностью артериальной гипертензии. Синдром диабетической стопы связан не только с микроангиопатией, сколько с полинейропатией, облитирующим атеросклерозом крупных и средних сосудов нижних конечностей (макроангиопатия), либо с сочетанием этих факторов.
     Длительная декомпенсация диабета ухудшает течение сопутствующих заболеваний, приводит к снижению иммунитета, возникновению инфекционно-воспалительных процессов, их хронизации.
     Следует отметить, что многие врачи СД типа II воспринимают как заболевание более легкого течения. Европейское бюро Международной Федерации диабетологов и Европейское бюро ВОЗ в 1998 г. предложило новые критерии компенсации обмена веществ и риска развития осложнений у больных СД типа II, которые представлены в таблице 2.
      Таблица 2
      Критерии компенсации СД типа II
Показатель
Низкий риск
Риск макроангиопатии
Риск микроагиопатии
HbA1c (%)
менее 6,5
более 6,5
более 7,5
Глюкоза плазмы венозной крови
Натощак/перед едой
ммоль/л (мг/дл)
менее 6,1(менее110)
более 6,1 (более110)
Более 7,0 (более126)
Глюкоза капиллярной крови (самоконтроль)
Натощак/перед едой
ммоль/л (мг/дл)

После еды (пик)
ммоль/л (мг/дл)

менее5,5(менее100)


менее7,5(менее135)
более5,5(более100)


более7,5(более135)
более6,14(более110)


более9,0(более160)
       
1.4 Диагностика сахарного диабета
     Поскольку при манифестирующих клинических проявлениях СД с подтвержденными биохимическими показателями у взрослой части населения выявляется большая частота поздних сосудистых осложнений (развитие которых происходит при длительности нарушений обменных процессов за 5-7 лет), то в 1999 г. эксперты ВОЗ предложили новую классификацию заболевания и новые лабораторные диагностические критерии СД.  В заключение технического Отчета совета ВОЗ/МФД  от 2007 г. диагностические критерии по диагностике СД (ВОЗ 2006) были подтверждены (таблица 3).
      Таблица 3
Содержание глюкозы в крови и плазме при СД и других категориях гипергликемии (ВОЗ, 2006)

Концентрация глюкозы, ммоль/л (мг/дл)

Цельная кровь
Плазма

Венозная
Капиллярная
Венозная
Капиллярная
Сахарный диабет:
натощак
Более или равно 6,1(более или равно 110)
Более или равно 6,1(более или равно 110)
Более или равно 7,0(более или равно 126)
Более или равно 7,0(более или равно 126)
или через 2 часа после нагрузки глюкозой или оба показателя

Более или равно 10,0(более или равно 180)

Более или равно 11,1(более или равно 200)

Более или равно 11,1(более или равно 200)

Более или равно 12,2(более или равно 220)


Нарушенная толерантность к глюкозе
натощак
Менее 6,1(110)
Менее 6,1(110)
Менее 7,0(126)
Менее 7,0(126)
или через 2 часа после нагрузки глюкозой
Более или равно 6,7(более или равно 120) и
менее 10,0(менее 180)
Более или равно 7,8(более или равно 140) и
менее 11,1(менее 200)
Более или равно 7,8(более или равно 140) и
менее 11,1(менее 200)
Более 8,9(более 160) и
менее 12,2(менее 220)
Нарушение гликемии натощак
натощак
Более или равно 5,6(более или равно 100) и
Менее 6,1(менее110)
Более или равно 5,6(более или равно 100) и
Менее 6,1(менее110)
Более или равно 6,1(более или равно 110) и
до 6,9(до125)
Более или равно 6,1(более или равно 110) и
до 6,9(до125)
или через 2 часа после нагрузки глюкозой

Менее 6,7(менее120)

Менее 7,8(менее140)

Менее 7,8(менее140)

Менее 8,9(менее160)

     В соответствиями с рекомендациями ВОЗ диагностическое значение имеют следующие уровни глюкозы в крови и плазме:
     1) нормальное содержание глюкозы: до 6,1 ммоль/л (до 110мг/дл) в плазме крови и до 5,5 ммоль/л (до 100 мг/дл) в цельной крови натощак;
     2) нарушенная гликемия натощак: от 6,1(110) до 6,9 ммоль/л (до 125мг/дл) содержание глюкозы в плазме крови;
     3) предварительный диагноз СД: от 7,0 ммоль/л (от 126мг/дл) уровень гликемии в плазме крови натощак, должен быть подтвержден повторным определением содержания глюкозы в другие дни.
     Таким образом, введены более строгие биохимические критерии нарушений углеводного обмена. Диагноз диабета должен быть всегда подтвержден повторными пробами в другой день, если нет явной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или очевидными симптомами сахарного диабета, если есть маловыраженная клиническая симптоматика.
     Лицам, у которых уровень глюкозы в крови/плазме натощак выше нормы, но ниже диагностического, для окончательного подтверждения диагноза диабета, проводят контрольные измерения или пробу на толерантность к глюкозе (ПТГ). ПТГ проводится на фоне обычной диеты и физической активности, в первой половине дня, не ранее, чем через 10 ч и не позднее, чем через 16 ч после последнего приема пищи. За 3 дня до проведения пробы больной должен получать не менее 250 г углеводов в день и в течение этого времени не принимать препараты, влияющие на уровень глюкозы плазмы (глюкокортикостероидов, гормональные контрацептивов, нестероидных противовоспалительных и сахароснижающих препаратов, адреностимуляторов, некоторых антибиотиков, тиазидовых диуретиков).
     В случае проведения ПТГ отправными являются следующие показатели:
     1) нормальная толерантность к глюкозе характеризуется уровнем гликемии через 2 часа после нагрузки глюкозой это менее 7,8 ммоль/л (менее 140 мг/дл) в плазме венозной крови;
     2) повышение концентрации глюкозы в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой это от и более 7,8 ммоль/л (140мг/дл), но ниже 11,1 ммоль/л (200мг/дл) свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе;
     3) диагноз СД: содержание глюкозы через 2 часа после нагрузки глюкозой от и более 11,1 ммоль/л(200мл/дл), который должен быть подтвержден последующими исследованиями.
     Таким образом, диагноз СД может быть поставлен при повышении уровня глюкозы в плазме крови натощак более или равная 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) и в цельной крови соответственно 6,1 ммоль/л (100мл/дл).
     
     1.5 Неотложные состояния при сахарного диабета
     Комы являются острыми осложнениями сахарного диабета и часто приводят к летальным исходам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии  и  сопутствующими  метаболическими  нарушениями.
     Чем опасен высокий уровень сахара в крови? Если  не  произвести  коррекцию,  то  гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой  гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза  и  гиперосмолярной  комы  могут  развиваться одновременно. 
     Диабетическая  кетоацидотическая  кома  – грозное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35  или  концентрация  бикарбоната  меньше  15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией  выше  14  ммоль/л,  кетонемией. ДКА чаще развивается при СД  типа 1. Частота от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5–15%, для больных старше 60 лет – 20%. От кетоацидотической комы погибает более 16%  пациентов с СД  типа 1. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.
     Основные причины диабетического кетоацидоза:
     1. Неправильный подбор доз инсулина или ее неправильное снижение, нерегулярное введение инсулина с пропусками инъекций, использование просроченного инсулина или неправильно хранящегося (например, замороженного) инсулина;
     2. Самовольная отмена сахароснижающей терапии;
     3. Нарушение техники введения инсулина;
     4. Присоединение других заболеваний (инфекции,  травма,  операции,  беременность,  инфаркт миокарда, инсульт, стресс), любых воспалительных процессов. При большинстве заболеваний потребность в инсулине возрастает;
     5. Грубые продолжительные нарушения в диете (слишком большое количество углеводов, которое не корректируется таблетками инсулинотерапией);
     6. Физическая нагрузка при высокой гликемии; 
     7. Злоупотребление алкоголем;
     8. Недостаточное   проведение    самоконтроля обмена веществ;
     9. Прием  некоторых  лекарственных  препаратов (кортикостероиды, оральные контрацептивы,   тиреоидные   гормоны,   кальцитонин, салуретики,  этакриновая  кислота,  ацетазоламид, блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид,  аспарагиназа,  циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.).
     Развивается кетоацидоз обычно в течение нескольких дней, но при острых заболеваниях и при стрессах эти сроки сокращаются, особенно тогда, когда сахарный диабет был плохо компенсирован. Известно немало случаев, когда при наслоении на сахарный диабет других болезней (тяжелый грипп, воспаление легких и других заболеваний) кетоацидоз возникал в течение одних суток.
     Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.
     Различают три стадии диабетического кетоацидоза (таблица 4):
     1. Умеренный кетоацидоз.
     2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз.
     3. Кома.
Таблица 4
Диабетическая кетоацидотическая кома
Симптомы
Умеренный кетоацидоз
Общая слабость, повышенная утомляемость, апатия, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, боли в животе, жажда и учащенный диурез, сухость кожи и слизистых оболочек, в выдыхаемом воздухе запах ацетона, потеря веса.


Симптомы
Прекома
Безучастность к окружающему, на вопросы отвечает с опозданием, односложно, невнятным голосом (состояние оглушенности), отсутствие аппетита, тошнота сопровождается рвотой, усиливает боли в животе, ухудшается зрение, появляется одышка, снижаются сухожильные рефлексы и мышечный тонус. Кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная, взятая в складку не расправляется, губы сухие, потрескавшиеся, покрыты запекшимися корками, язык с от- печатками зубов, сухой, обложен грязновато-коричневым налетом, черты лица заострены, глазные впадины глубокие, веки полузакрыты (мумификация лица), грудь впалая, межреберные пространства глубоко запавшие и усиленно учувствуют в акте дыхания, втянутый и ограниченно участвующий в акте дыхания живот.
Симптомы
Кома
Потеря сознания, глубокое, шумное и резкое дыхание (типа Куссмауля), артериальная гипотония, частый, малого наполнения пульс, задержка мочи, отсутствие сухожильных рефлексов, гипотермия (даже при сопутствующих инфекционных заболеваниях температура повышается редко).

     Низким порогом серьезной гипергликемии считают концентрацию глюкозы в крови 13,2-15 ммоль/л, но в отличие от гипогликемических состояний гипергликемия может долго не ощущаться даже при более высоком уровне глюкозы в крови. Тревожный признак явно недостаточной компенсации сахарного диабета – появление глюкозы в моче (глюкозурия), а сигнал начавшейся декомпенсации с явлениями кетоацидоза – наличие ацетона в моче.
     Осложнения кетоацидотической комы – тромбозы глубоких  вен,  легочная  эмболия,  артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационная  пневмония, отек  мозга, отек легких, инфекции, редко – ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит,  поздняя  гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность.
     Осложнения терапии – отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.
     Диагностические критерии:	
     1. Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.
     2. Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).
     3. Наличие  симптомов  дегидратации  (снижение тургора тканей,  тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).
     Следует помнить, что при СД II типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.
     Перечень вопросов, обязательных при диагностике ДКА на догоспитальном этапе:
     1) страдает ли пациент сахарным диабетом?
     2) была ли ДКА в анамнезе?
     3) получает ли пациент сахароснижающую терапию, какую, последний прием препарата?
     4) когда был последний прием пищи или неадекватный прием пищи или ее пропуск?
     5) была  ли   слишком    тяжелая    физическая нагрузка или прием алкоголя?
     6) какие  недавно  перенесенные  заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания)?
     7) была ли полиурия, полидипсия и слабость?
     Гиперосмолярная  кетоацидотическая  кома  характеризуется выраженной дегидратацией, значит.......................