Сахарный диабет

Министерство образования и науки Российской Федерации 
федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение 
высшего профессионального образования 
«Оренбургский государственный педагогический университет»


Институт естествознания и экономики
Кафедра химии и методики преподавания химии

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА

Сахарный диабет: ОСОБЕННОСТИ ПИТАНИЯ. ИССЛЕДОВАНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ФРУКТОЗЫ ВО ФРУКТАХ

Направление подготовки: 050100.62 Педагогическое образование 
Профиль подготовки: Химия и безопасность жизнедеятельности
Форма обучения: очная

     ТИТУЛЬНЫЙ ЛИСТ ОФОРМИТЬ СОГЛАСНО ТРЕБОВАНИЯМ
     













     СОДЕРЖАНИЕ в невидимую таблицу
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 БИОХИМИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 

     1.1 Типы сахарного диабета и его характеристика

     1.2Инсулин как регулятор уровня глюкозы крови

     1.3 

     1.4 

ГЛАВА 2 ОСОБЕННОСТИ ПИТАНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

2.1. Нарушение углеводного, липидного и белкового обмена при сахарном диабете

2.2. Лечебное питание при сахарном диабете (диабетология)

2.3. Особенности углеводного питания (основные углеводы пищи, гликемический индекс, глюкоза как основной метаболит, пул глюкозы крови, особенности фруктозы)

2.4. 

2.5. 

ГЛАВА 3. ИССЛЕДОВАНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ФРУКТОЗЫ ВО ФРУКТАХ

3.1 Материалы и методы исследования

3.2 Результаты исследования

3.3 Педагогическая часть

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

     







     ВВЕДЕНИЕ
     Актуальность темы!!!
     
     
     В связи с этим целью данной выпускной квалификационной работы является на основании анализа литературных данных изучить заболевание сахарный диабет и особенности питания при его проявлении, а также определить содержание фруктозы во фруктах (фруктовых соках).
     Исходя, из поставленной цели можно выделить следующие задачи:
     1. Дать общую характеристику сахарному диабету.
     2. Рассмотреть регуляцию уровня глюкозы в крови.
     3. Изучить нарушение углеводного, липидного и белкового обмена при сахарном диабете 
     4. Изучить особенности питания при сахарном диабете
     5. Определить количественное содержание фруктозы во фруктах (фруктовых соках).
      
     














     


     
     Глава 1 Общие сведения о сахарном диабете.Классификация сахарного диабета
     
     Сахарный диабет — это заболевание на всю жизнь. Больному приходится постоянно проявлять упорство и самодисциплину, а это может психологически надломить любого. При лечении и уходе за больными сахарным диабетом необходимы также настойчивость, человечность, осторожный оптимизм; иначе не удастся помочь больным преодолеть все препятствия на их жизненном пути. 
     Сахарный диабет возникает либо при дефиците, либо при нарушении действия инсулина. В обоих случаях в крови повышается концентрация глюкозы (развивается гипергликемия), сочетающаяся со многими другими метаболическими нарушениями: например, при выраженном дефиците инсулина в крови возрастает концентрация кетоновых тел. 
     Сахарный диабет во всех случаях диагностируют только по результатам определения концентрации глюкозы в крови в сертифицированной лаборатории. 
     Пробу на толерантность к глюкозе в обычной клинической практике, как правило, не используют, а проводят только при сомнительном диагнозе у молодых пациентов или для верификации диагноза у беременных. Для получения достоверных результатов пробу на толерантность к глюкозе следует проводить утром натощак; пациенту следует во время забора крови спокойно сидеть, ему запрещается курить; в течение 3 дней перед проведением пробы он должен соблюдать обычную, а небезуглеводнуюдиету. В период реконвалесценции после заболеваний и при длительном постельном режиме результаты пробы могут оказаться ложными. Пробу проводят следующим образом: натощак измеряют уровень глюкозы в крови, дают обследуемому внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды (для детей — по 1,75 г на 1 кг веса, но не более 75 г; для более приятного вкуса можно добавить, например, натуральный лимонный сок), и повторяют измерение уровня глюкозы в крови через 1 или 2 ч. Анализы мочи собирают трижды — перед приемом раствора глюкозы, через 1 час и через 2 часа после приема. 
     Проба на толерантность к глюкозе позволяет выявить также: 
     1. Почечную глюкозурию — развитие глюкозурии на фоне нормального уровня глюкозы в крови; это состояние, как правило, доброкачественное и редко оказывается обусловлено заболеваниями почек. Больным желательно выдать справку о наличии почечной глюкозурии, чтобы им не приходилось повторно проводить пробу на толерантность к глюкозе после каждого анализа мочи в других медицинских учреждениях; 
     2. Пирамидальную кривую концентрации глюкозы — состояние, при котором уровень глюкозы в крови натощак и через 2 ч после приема раствора глюкозы нормальный, но между этими значениями развивается гипергликемия, вызывающая глюкозурию. Это состояние также считают доброкачественным; чаще всего оно возникает после гастрэктомии, но может наблюдаться и у здоровых людей. 
     Нарушение толерантности к глюкозе Определение см. в таблице 1.1. Необходимость лечения при нарушении толерантности к глюкозе врач определяет индивидуально. Обычно пожилым больным лечение не проводят, а более молодым рекомендуют диету, физические упражнения и снижение массы тела. Почти в половине случаев нарушение толерантности к глюкозе в течение 10 лет приводит к сахарному диабету, в четверти — сохраняется без ухудшения, в четверти — исчезает. Беременным при нарушении толерантности к глюкозе проводят лечение, аналогичное терапии сахарного диабета.
     
Классификация сахарного диабета
     Сахарный диабет I типа (ранее его называли инсулинзависимым сахарным диабетом) развивается вследствие деструкции р-клеток, вызывающей дефицит инсулина. Механизм его развития иммунный или идиопатический. 
     Сахарный диабет II типа (ранее его называли инсулиннезависимым сахарным диабетом) может быть обусловлен резистентностью к инсулину, вызывающей относительный дефицит инсулина, либо нарушением секреции инсулина, вызывающим резистентность к инсулину. 
     I и II типы сахарного диабета — наиболее частые формы первичного сахарного диабета. Выделение I и II типов имеет не только клиническое (для подбора лечения), но и этиологическое значение, поскольку причины I и II типов диабета абсолютно разные. 
     
     Сахарный диабет I типа 
     Сахарный диабет I типа развивается при деструкции р-клеток островков поджелудочной железы (островков Лангерганса), вызывающей снижение выработки инсулина. Деструкция р-клеток обусловлена аутоиммунной реакцией, связанной с сочетанным действием факторов окружающей среды и наследственных факторов у генетически предрасположенных лиц. Таким сложным характером развития заболевания можно объяснить, почему среди однояйцевых близнецов сахарный диабет I типа развивается только приблизительно в 30% случаев, а сахарный диабет II типа — почти в 100% случаев. Предполагают, что процесс разрушения островков Лангерганса начинается в очень раннем возрасте, за несколько лет до развития клинических проявлений сахарного диабета. 
     Состояние системы HLA 
     Антигены главного комплекса гистосовместимости (система HLA) определяют предрасположенность человека к различным типам иммунологических реакций. При сахарном диабете I типа в 90% случаев выявляют антигены DR3 и/или DR4; антиген DR2 препятствует развитию сахарного диабета. 
     Аутоантитела и клеточный иммунитет 
     В большинстве случаев в момент выявления сахарного диабета I типа у больных имеются антитела к клеткам островков Лангерганса, уровень которых постепенно снижается, и спустя несколько лет они исчезают. Недавно были обнаружены также антитела к некоторым белкам — декарбоксилазеглютамино-вой кислоты (GAD, 64-kDa антиген) и тирозинфос-фатазе (37 kDa, IA-2; еще чаще сочетаются с развитием диабета). Выявление антител > 3 типов (к клеткам островков Лангерганса, анти-GAD, анти-1А-2, к инсулину) в отсутствие сахарного диабета сопровождается 88% риском его развития в ближайшие 10 лет. 
     Клетки воспаления (цитотоксические Т-лимфоциты и макрофаги) разрушают р-клетки, вследствие чего на начальных этапах сахарного диабета I типа развивается инсулит. Активация лимфоцитов обусловлена выработкой макрофагами цитокинов. В исследованиях по предотвращению развития сахарного диабета I типа показано, что частично сохранить функцию островков Лангерганса помогает иммуносупрессияциклоспорином; однако она сопровождается многочисленными побочными эффектами и не обеспечивает полного подавления активности процесса. Эффективность профилактики сахарного диабета I типа никотинамидом, подавляющим активность макрофагов, также не была доказана. Частично сохранению функции клеток островков Лангерганса способствует введение инсулина; для оценки эффективности лечения в настоящее время проводят клинические испытания. 
     
     Сахарный диабет II типа 
     Существует множество причин развития сахарного диабета II типа, поскольку под этим термином понимают широкий круг заболеваний с различными характером течения и клиническими проявлениями. Их объединяет общность патогенеза: уменьшение секреции инсулина (вследствие нарушения функции островков Лангерганса в сочетании с повышением периферической резистентности к действию инсулина, которая приводит к снижению захвата глюкозы периферическими тканями) или повышение выработки глюкозы печенью. В 98% случаев причину развития сахарного диабета II типа определить не удается — в этом случае говорят об «идиопатическом» диабете. Какое из поражений (снижение секреции инсулина или резистентность к инсулину) первично, неизвестно; возможно, патогенез различен у разных больных. Наиболее часто резистентность к инсулину обусловлена ожирением; более редкие причины резистентности к инсулину представлены на рис. 1.6.. 
     В ряде случаев у пациентов старше 25 лет (особенно в отсутствие ожирения) развивается не сахарный диабет II типа, а латентный аутоиммунный диабет взрослых LADA (LatentAutoimmuneDiabetesofAdulthood), который становится инсулинозависимым; при этом часто выявляют специфические антитела. 
     Сахарный диабет II типа прогрессирует медленно: секреция инсулина постепенно снижается в течение нескольких десятилетий, незаметно приводя к повышению гликемии, которую чрезвычайно трудно нормализовать. 
     При ожирении возникает относительная резистентность к инсулину, вероятно, обусловленная подавлением экспрессии рецепторов инсулина вследствие гиперинсулинемии. Ожирение значительно увеличивает риск развития сахарного диабета II типа, особенно при андроидном типе распределения жировой ткани (висцеральное ожирение; ожирение «по типу яблока»; отношение окружности талии к окружности бедер > 0,9) и в меньшей степени при гиноидном типе распределения жировой ткани (ожирение «по типу груши»; отношение окружности талии к окружности бедер < 0,7). На формирование образа жизни, способствующего ожирению, может влиять лептин — одноцепочечный пептид, вырабатываемый жировой тканью; большое количество рецепторов к лептину имеется в головном мозге и периферических тканях. Введение лептина грызунам с дефицитом лептина вызывает у них выраженную гипофагию и снижение массы тела. Уровень лептина в плазме нарастает пропорционально содержанию в организме жировой ткани. Описано несколько единичных случаев развития ожирения, обусловленного дефицитом лептина и успешно леченого его введением, однако в большинстве случаев введение лептина не оказывает заметного биологического действия, поэтому в лечении ожирения его не используют. 
     Факторы риска развития сахарного диабета II типа 
     • Возраст старше 40 лет. 
     • Монголоидное, негроидное, латиноамериканское происхождение. 
     • Избыточная масса тела. 
     • Сахарный диабет II типа у родственников. 
     • Для женщин: гестационный диабет в анамнезе. 
     • Масса тела при рождении >4 кг. 
     Недавно показано, что низкая масса тела при рождении сопровождается развитием в зрелом возрасте резистентности к инсулину, сахарного диабета II типа, ишемической болезни сердца. Чем ниже масса тела при рождении и чем больше она превышает норму в возрасте 1 года, тем выше риск. 
     В развитии сахарного диабета II типа очень большую роль играют наследственные факторы, что проявляется высокой частотой его одновременного развития у однояйцевых близнецов, высокой частотой семейных случаев заболевания, высокой заболеваемостью у некоторых народностей. Исследователи выявляют все новые генетические дефекты, вызывающие развитие сахарного диабета II типа; некоторые из них описаны ниже. 
     Сахарный диабет II типа у детей был описан лишь в некоторых малочисленных народностях и при редких врожденных MODY-син-дромах (см. ниже). В настоящее время в про-мышленно развитых странах заболеваемость детей сахарным диабетом II типа значительно увеличилась: в США она составляет 8-45% всех случаев развития сахарного диабета у детей и подростков, и продолжает расти. Наиболее часто заболевают подростки в возрасте 12-14 лет, преимущественно девочки; как правило, на фоне ожирения, низкой физической активности и наличия сахарного диабета II типа в семейном анамнезе. У молодых пациентов, не страдающих ожирением, прежде всего исключают диабет типа LADA, который необходимо лечить инсулином. Кроме того, почти 25% случаев сахарного диабета II типа в молодом возрасте обусловлены генетическим дефектом в рамках MODY (см. ниже) или других редких синдромов. 
     Сахарный диабет также может быть обусловлен резистентностью к инсулину. При некоторых редких формах резистентности к инсулину введение сотен и даже тысяч единиц инсулина оказывается неэффективным. Такие состояния, как правило, сопровождаются липодистрофией, гиперлипидемией, acanthosisnigricans. Тип А резистентности к инсулину обусловлен генетическими дефектами рецептора инсулина или послерецепторных внутриклеточных механизмов передачи сигнала. Тип В резистентности к инсулину обусловлен выработкой аутоантител к рецепторам инсулина; нередко сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, например, системной красной волчанкой (особенно у негритянок). Эти варианты диабета очень плохо поддаются лечению.















1.3Причины развития, клиническое проявление и диагностика сахарного диабета
     
     Как можно более раннее выявление осложнений сахарного диабета необходимо для их ранних профилактики и лечения, позволяющих предотвратить прогрессирование некоторых из наиболее тяжелых осложнений. В идеале программу должны проводить медицинские сестры и другие сотрудники; врачу остается только проанализировать распечатку результатов выполнения программы. Обследование для выявления осложнений необходимо проводить у всех больных сахарным диабетом при его выявлении и затем ежегодно. Однако при сахарном диабете I типа вероятность развития осложнений в первые 5 лет после его выявления достаточно низкая, поэтому программу полного ежегодного обследования можно на некоторое время отложить. Программу можно проводить везде, где имеется подходящее для этого оборудование. Если осложнения развились и были выявлены, обследование и/или лечение проводят более часто. 
     Для проведения офтальмологического обследования требуется специальное оборудование, поэтому обычно его проводят в региональных медицинских учреждениях; многие специалисты считают, что офтальмологическое обследование должно входить в национальную программу обследования больных диабетом. Для профилактики развития диабетической стопы необходимы раннее выявление и профилактика поражений стопы, что возможно только при наличии государственной подологической службы. 
     Ежегодная программа выявления осложнений сахарного диабета 
     Программа включает исследование следующих показателей: 
     • Измерение массы тела (и роста): вычисление индекса массы тела; 
     • Измерение артериального давления; 
     Типичные симптомы сахарного диабета — жажда, утомляемость, зуд наружных половых органов, баланит, по-лиурия, потеря массы тела — хорошо известны. Почему же так высока частота поздней диагностики диабета? Из 15 наблюдаемых нами больных, у которых сахарный диабет был диагностирован только на стадии развития кетоацидоза, 14 посещали врача в сумме 41 раз, однако диабетологическое исследование им не проводили ни разу. Таким образом, развитие кетоацидоза почти во всех случаях можно было предотвратить. В большинстве случаев пациенты не могут четко описать симптомы, а иногда описывают лишь косвенные признаки заболевания. Например, многие пациенты отмечают сухость во рту, а не жажду; обследуются по поводу дисфагии, причиной которой оказывается дегидратация. Нередко полиурию лечат антибиотиками, не проводя дополнительных исследований; на этом фоне могут развиваться в молодом возрасте энурез, а в пожилом — недержание мочи, а истинная причина заболевания остается не выявленной. Иногда, прежде чем заподозрить сахарный диабет, врачи проводят сложные урологические исследования и даже выполняют удаление крайней плоти полового члена. 
     Трудности диагностики 
     В некоторых случаях сахарный диабет проявляется выраженным снижением массы тела, но даже в таких случаях его часто не диагностируют. Автор помнит двух подростков, которым проводили психиатрическое лечение, расценивая их состояние как нервную анорексию, до самого момента их госпитализации с кетоацидозом. Чаще всего врачи неверно истолковывают слабость, утомляемость и сонливость, которые иногда оказываются основными жалобами пациентов; иногда по мере ухудшения состояния больным назначают тонизирующие средства и препараты железа. 
     Нередко заболевание проявляется ухудшением зрения, обусловленным миопией с нарушением рефракции (обычно при сахарном диабете I типа) или ретинопатией (обычно при сахарном диабете II типа). У пожилых пациентов, госпитализированных в отделения неотложной помощи с язвами стоп и сепсисом, почти всегда выявляют сахарный диабет. Иногда заболевание проявляется острой болью в стопах, бедрах или туловище, обусловленной болезненной нейропатией. 
     Глюкозурия сама по себе может способствовать активному росту грибков рода Candida, которые вызывают зуд внешних половых органов и баланит; иногда у пожилых людей диабет диагностируют по появлению на белье белых пятен. В жарком климате капли сладкой мочи могут привлекать насекомых; так проявлялось заболевание у одного из наших пациентов. 
     
     Варианты начала сахарного диабета 
     Клинические проявления сахарного диабета I и II типов сходные, но выраженность их различна. Симптомы сахарного диабета I типа более типичные и развиваются быстрее (обычно в течение нескольких недель, хотя иногда — от нескольких дней до нескольких месяцев). Как правило, больные отмечают значительное снижение массы тела и выраженную утомляемость. Если заболевание не выявить вовремя, развивается кетоацидоз. Сахарный диабет I типа почти в 70% случаев развивается в возрасте до 40 лет, но может появиться в любом, даже пожилом возрасте. 
     Клинические проявления сахарного диабета II типа те же, но в начале заболевания выражены менее ярко. Иногда больные вообще не предъявляют жалоб, но после начала лечения чувствуют себя бодрее. Возраст больных обычно средний или пожилой, хотя увеличивается частота развития сахарного диабета II типа у детей, особенно принадлежащих к малым народностям, малоподвижных, страдающих ожирением. К моменту выявления диабет II типа нередко уже сопровождается микро- и макроангиопатией. Часто сахарный диабет II типа выявляют при обычном медицинском осмотре или при госпитализации по поводу другого заболевания. 
     Оценка необходимости терапии инсулином 
     Необходимо как можно раньше выявлять больных, которым требуется терапия инсулином. При этом следует ориентироваться на клинические проявления, поскольку оценка только гликемии малонадежна, хотя гликемию выше 25 ммоль/л считают показанием к назначению инсулина. На необходимость терапии инсулином указывают следующие признаки: 
     • быстрое развитие клинических проявлений; 
     • существенное снижение массы тела — пациенты, как правило, истощены, у них выявляют сухость языка или еще более тяжелые проявления дегидратации; 
     • слабость; 
     • кетонурия. 
     
     Клинические проявления при выявлении сахарного диабета II типа 
     • Симптомы диабета — 55% 
     • Случайное выявление — 29% 
     • Инфекции (например, кандидоз) — 16% 
     • Осложнения сахарного диабета — 2%
     
     При ухудшении состояния появляется рвота и развивается кетоацидоз; пациенты становятся вялыми, прогрессирует дегидратация, появляются одышка и запах ацетона в выдыхаемом воздухе (впрочем, его могут почувствовать далеко не все люди). 
     Терапия инсулином, как правило, показана в следующих группах пациентов: 
     • почти все дети и большинство лиц моложе 30-40 лет; 
     • беременные; 
     • больные с недостаточной эффективностью пероральных гипогликемических препаратов; 
     • все пациенты после панкреатэктомии. 
     Даже если необходимость терапии инсулином вызывает сомнения, рекомендуется ее все-таки назначить. Если решение окажется ошибочным, инсулин нетрудно отменить. 
    ГЛАВА 2 ОСОБЕННОСТИ ПИТАНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
    2.1. Нарушение углеводного, липидного и белкового обмена при сахарном диабете
    Углеводный обмен. Из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина снижается поступление глюкозы в инсулинзависимые ткани (мышечную, жировую), что сопровождается их энергетическим голоданием. 
Утилизации глюкозы мышечной и жировой тканью
?
Контринсулярных гормонов
?
Распада гликогена в печени и мышцах

Гипергликемия        +           лактата

Глюкозурия, полиурия               ацидоз

Потеря воды и электролитов

Дегидратация                     жажда

Сгущение крови
?
Нарушение периферического кровообращения

АД            кровотока в почках          анурия           кома            смерть
    

Патогенез нарушений углеводного обмена при сахарном диабете.
    Для противодействия тканевомуэнергодефициту в организме активизируются процессы, направленные на повышение уровня глюкозы в крови: 
1). Возрастает секреция глюкагона, блокирующего сахароснижающий эффект инсулина. При выраженномкетоацидозе, соответствующем максимальному напряжению углеводного обмена, усиливается также секреция других контринсулярных гормонов – катехоламинов, кортизола  и СТГ.
2) В печени и мышцах ослабляется синтез и активируется распад гликогена.
3) В кишечнике повышается активность глюкозо-6-фосфатазы, что соспровождается усилением всасывания пищевой глюкозы в кровь;
4) Усиливается глюконеогенез в печени и, в меньшей степени, в почках. При этом активируются процессы гликогенолиза (в печени и мышцах), протеолиза (в основном в мышцах) и липолиза (в жировой ткани), которые поставляют субстраты для образования глюкозы. 
    Результатом всех этих изменений является гипергликемия, провоцирующая как острые, так и хронические (поздние) осложнения СД.
    Белковый обмен. Активация глюконеогенеза при СД сопровождается усилением распада белка (в особенности в мышечной ткани) и отрицательным азотистым балансом. При этом в крови и моче регистрируется возрастание уровней мочевины и аминокислот. 
    
Утилизации глюкозы мышечной и жировой тканью
+
Контринсулярных гормонов
?
Распада белка
?
Потеря клетками ионов К и др.
?
В крови аминокислот, мочевины
?
Дегидратация клеток                 жажда
?
Выделение с мочой и потеря организмом азота, ионов К
?
Угнетение синтеза АТ, регенераторных и репаративных процессов 
+  снижение массы тела, повышение аппетита, слабость
Рисунок 3.Патогенез нарушений белкового обмена при сахарном диабете.
    
    Избыточный катаболизм белка затрудняет нормальное течение пластических, в том числе и регенераторных, процессов. С этим связывается факт плохого заживления тканей после их травматизации у больных СД. Отклонения в белковом обмене негативно сказываются и на функционировании иммунной системы, в частности на образовании регулирующих иммунный ответ медиаторов белковой природы и антител. Это объясняет ослабление резистентности к инфекции больных СД. Активизации сапрофитной микрофлоры, вызывающей гнойничковые поражения кожи, способствует не только ослабление локального иммунитета, вызванное отклонениями белкового обмена, но и сама по себе гипергликемия, обеспечивающая благоприятные субстратные условия для условно патогенных микроорганизмов, активно использующих глюкозу. Эти же нарушения способствуют развитию дисбактериоза в урогенитальном тракте и кишечнике на фоне СД.
    Жировой обмен. Возрастание липолиза и угнетение липогенеза, возникающих в результате дефицита инсулина и избытка контринсулярных гормонов (главным образом, глюкагона), мобилизуют свободные жирные кислоты (СЖК) из депо в жировой ткани. Это сопровождается гиперлипидемией и избыточным поступлением в печень СЖК, что провоцирует ее жировую инфильтрацию. Печень переключает метаболизм поступающих СЖК с процесса реэтерификации на их окисление с целью поддержания энергетического обмена в условиях внутриклеточного дефицита глюкозы. При этом образуется большое количество ацетил-КоА, который в условиях торможения липогенеза (из-за дефицита НАДФ+ и торможения цикла Кребса) активно превращается в кетоновые тела (ацетоуксусную кислоту, ?-оксимасляную кислоту и ацетон). 
    
Утилизации глюкозы
?
Липогенеза в жир.депо                 массы тела
?
Мобилизации жира из депо
?
Липемия(    ЛПОНП,    ЛПНП)               атеросклероз
?
Кетогенеза в печени
?
Кетонемия


Метаболическийкетонурия                       интоксикация
?
         ацидоз                                      потеря ионов Na
?
                                                           дегидратация
Рисунок 4.Патогенез нарушений жирового обмена при сахарном диабете.
    Если повышенное образование в печени кетоновых тел (кетогенез) начинает превышать способность организма к их утилизации и экскреции, то результатом этого становится кетонемия и связанные с ней метаболический ацидоз и интоксикация. Именно этот механизм лежит в основе одного из тяжелейших острых осложнений СД – кетоацидотической комы. 
    В условиях избытка образования ацетоуксусной кислоты усиливается синтез холестерина, ЛПОНП и ЛПНП, что является одной из составляющих атеросклеротического поражения сосудов при СД.
    Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Гипергликемия повышает осмоляльность плазмы  крови, что вызывает полиурию (выделение мочи более 2 л/сутки) и полидипсию (жажду, сопровождающуюся потреблением больших количеств жидкости). Полиурия возникает в результате осмотического диуреза, когда высокое осмотическое давление первичной мочи из-за глюкозурии препятствует обратному всасыванию воды в почечных канальцах.
    Гиперосмоляльнаягипогидратация обусловливает последующие важные факторы патогенеза – гиповолемию, уменьшение объема крови и гипоксию. 
    Гиперкетонемия вызывает кетонурию – в моче появляется ацетон. Выделение почками избытка кетоновых тел происходит в форме натриевых и калиевых солей, т.е. имеет место значительная потеря электролитов.
  Неконтролируемая продукция кетоновых тел обусловливает истощение щелочного резерва, расходуемого на их нейтрализацию, что провоцирует возникновение метаболического ацидоза. Сдвигу рН в кислую сторону способствует также и накопление лактата вследствие активации гликолиза при гипоксии. 
     2.2. Лечебное питание при сахарном диабете (диабетология)
     Проблемы «питания издоровья» и питания «питание и болезни», лежащие в основе алиментарной профилактики и диетотерапии различных заболеваний, тесно взаимосвязаны. Эти проблемы являются стержнем нутрициологии и ее составной части-клинической диетологии. Лечебное питание основано на знаниях этиологии, патогенеза и клинических особенностях течения сахарного диабета. Диета означает состав пищи (пищевой рацион) и режим питания применительно к больному человеку. Таким образом, диетатирапия – это применение в лечебных и профилактических целях специально разработанных диет для людей с заболеванием.
     Лечения диабета и обязательная часть самоподготовки больныхЛечение сахарного диабета любого типа комплексное и включает диету, дозированную физическую нагрузку, обучение больных самоконтролю диабета, медикаментозную терапию, профилактику и лечение поздних осложнений.
     При лечении всех видов диабета необходимо стремиться к нормальным показателям дневных колебаний сахара крови. Основными показателями, свидетельствующими о состоянии компенсации при сахарном диабете, являются нормальные величины глюкозы крови натощак и в течение суток, а также отсутствие глюкозы в моче.
     Лечебное питание – неотъемлемый компонент. Главным принципом диетического питания при сахарном диабете является направленность на нормализацию метаболических нарушений.
   Рекомендации по питанию должны базироваться не только на научныхподходах, но и учитывать изменяющийся образ жизни, активность жизненных позиций, физическую активность, культурные и этнические предпочтения пациентов. Необходимо постоянно контролировать уровень гликемии, липидов, АД, так как при их повышении возрастает риск возникновения различных осложнений сахарного диабета.
Роль диетотерапии в лечении сахарного диабета
   В прошлом (до применения инсулина и пероральных сахароснижающих препаратов) диета была практически единственным средством лечения сахарного диабета.
   С опытом применения в лечении больных сахарным диабетом инсулина и пероральных сахароснижающих препаратов отношение к диетотерапии постепенно изменилось. В некоторых странах эндокринологи стали практиковать так называемую свободную диету (питание без каких-либо ограничений), основанную на контроле состояния больного инсулином или препаратами, повышающими содержание инсулина в плазме крови. При этом неправильный подбор дозы инсулина приводил к повышению уровня гликемии, массы тела, увеличению доз инсулина в связи с развитием резистентности к нему, прогрессированию осложнений сахарного диабета.
   В настоящее время во всем мире диетотерапии больных сахарным диабетом вновь уделяется большое внимание.
 
Цели диетотерапии при сахарном диабете
    Согласно рекомендациям Американской диабетологической ассоциации 2002 г. основными целями диетотерапии СД являются следующие:
    Достижение и поддержание метаболических процессов на оптимальном уровне.
    Достижение нормальных колебаний уровня глюкозы крови или приближение его как можно ближе к нормальным показателям для предотвращения или уменьшения возможных рисков осложнений.
    Нормализация липидного обмена для уменьшения риска макрососудистых осложнений.
    Поддержание нормальных показателей АД для уменьшения риска сердечно-сосудистых осложнений.
    Предотвращение и лечение осложнений диабета; модификация приема пищи и образа жизни для профилактики и лечении ожирения, дислипидемии, сердечно-сосудистых болезней, в том числе, артериальной гипертензии и нефропатии.
    Использование "здоровых" продуктов питания и физической активности для улучшения течения диабета.
    Потребление пищи должно учитывать личностные и культурные особенности, образ жизни, пожелания больного и готовность к изменениям.
    Больным молодого возраста с СД типа I необходимо обеспечить адекватное по энергетической ценности потребление продуктов, чтобы гарантировать нормальный рост и развитие; соблюдать режимы введения инсулина с приемом пищи и физической активностью.
    Больным молодого возраста с СД типа II надо способствовать изменениям в пищевом поведении и физической активности для снижения инсулинорезистентности.
    Беременных или кормящих женщин обеспечивать необходимыми питательными веществами с адекватной энергетической потребностью для нормальных репродуктивных функций.
    Для пожилых людей предусмотреть пищевые и психосоциальные потребности соответственно возраста.
    Для лиц, получающих лечение инсулином или средствами, усиливающими секрецию инсулина, организовать обучение самостоятельному лечению гипогликемии, острых заболеваний, нарушений гликемии, связанных с физическими нагрузками.
   Для снижения риска развития диабета у предрасположенных к нему лиц поощрять физическую активность, снижение массы тела, если она увеличена, или, по крайней мере, предотвращать ее увеличение.
 
Принципы диетотерапии при сахарном диабете
    Основной принцип диеты – это максимальное приближение ее к физиологическим нормам питания здорового человека соответствующего пола, возраста, роста, телосложения, профессии и физической активности, психосоциальных и культуральных пожеланий самого больного.
    Диетотерапия больных сахарным диабетом должна осуществляться с учетом тяжести заболевания, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний
     
.......................