Распространенность и интенсивность кариеса зубов у детей в возрастном аспекте

Министерство Здравоохранения Российской Федерации

федеральное государственное бюджетное

образовательное учреждение высшего образования

«Первый Санкт-Петербургский Медицинский Университет им. И.П.Павлова»

Стоматологический факультет

Кафедра стоматологии детского возраста с курсом челюстно-лицевой хирургии



Ширяева Анна Алексеевна

586 группа

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КАРИЕСА ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ 





Куратор – 

Доцент, к.м.н.

Т.А. Кячина 







Проверка на объем заимствований:

_______% авторского текста

Деканат стоматологического факультета М.П.







Оглавление



	Введение	3

	Основная часть	5

	Глава 1. Временные зубы	5

	Анатомо-морфологические, гистологические и рентгенологические особенности строения временных зубов у детей	6

	Распространенность и интенсивность кариеса зубов у детей в возрастном аспекте	9

	Факторы, влияющие на уровень заболеваемости кариесом у детей	10

	Классификация кариеса зубов в детском возрасте	12

	Глава 2. Возрастные особенности кариеса временных зубов	14

	Глава 3. Диагностика кариеса временных зубов	20

	Дифференциальная диагностика кариеса в стадии пятна	25

	Дифференциальная диагностика поверхностного кариеса	27

	Дифференциальная диагностика среднего кариеса	28

	Глава 4. Комплексное лечение кариеса временных зубов	31

	Глава 5. Исследовательская часть	46

	Заключение	49

	Приложение	51

	Список использованной литературы	53













Введение



«Кариес зубов — это многофакторный патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов и характеризующийся очаговой деминерализацией, а затем разрушением твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости». 

Цель работы: выявление и анализ особенностей клинической картины кариеса временных зубов. 

Нелеченый кариес зубов является одной из основных причин развития пульпита временных зубов, который непременно значит дискомфорт для ребенка, болезненные ощущения, развитие осложнений, зачастую приводящих к раннему удалению зуба с последующими нарушениями в формировании постоянного прикуса. Для предотвращения подобных ситуаций необходима точная, тщательная и своевременная диагностика кариеса временных зубов. Знание особенностей клинической картины кариеса временных зубов имеет особенное значение в практике врача стоматолога. 

Данный вопрос невероятно актуален в настоящее время в связи с тем, что кариес временных зубов занимает первое место среди всей стоматологической патологии у детей. 

«По статистике ВОЗ, во всем мире у 60-90% детей дошкольного и школьного возраста имеется кариес».  

В настоящее время интенсивность и распространенность этого заболевания в Российской Федерации достаточно высока. Это требует от детского стоматолога определенных знаний в диагностике, лечении и профилактике кариеса зубов и его осложнений.

Для достижения поставленной цели были выполнены следующие задачи: изучение и анализ литературы по теме «Кариес временных зубов»; анализ 60 историй болезни детей в возрасте от 2 до 14 лет со сформулированным диагнозом «Кариес временных зубов»; составление статистических характеристик клинической картины кариеса временных зубов в данной выборке и визуализация этих данных.





















Основная часть

Глава 1. Временные зубы



«Признаки развития зубов у человека можно наблюдать уже на 6й неделе эмбрионального развития. Определенные клетки базального слоя эпителия полости рта начинают пролиферировать, в результате эпителиальный слой в области будущих зубных дуг утолщается и образуется зубная пластинка – эктодермальная часть зуба. В то же время на каждой челюсти на месте будущих молочных зубов формируются десять круглых или овальных выпуклостей. Пролиферирующие клетки являются зоной роста зуба. Из единой эпителиальной пластинки так же, как и все временные зубы развиваются и постоянные моляры. Постоянные резцы, клыки и премоляры развиваются из эпителия зачатков предшествующих им временных зубов». Во временном прикусе у человека 20 зубов: 8 резцов, 4 клыка и 8 моляров. 

В стоматологии существуют усредненные сроки прорезывания зубов. Временные зубы начинают прорезываться в 6—7 месячном возрасте. Однако, условно говоря, это не значит, что они обязательно появятся именно в этом возрасте. Сроки прорезывания зубов могут меняться, исходя из индивидуальных особенностей организма. 

На прорезывание зубов оказывают влияние различные факторы: морфофункциональное состояние детского организма, протекание беременности, соматическая патология и т.д. 

Планируя лечение временных зубов, необходимо помнить, что временные зубы находятся в состоянии динамического развития. После прорезывания в полость рта происходит процесс формирования корней. Затем наступает этап сформированных корней. На третьем этапе развития начинается резорбция корней, которая заканчивается сменой временных зубов на постоянные после появления в полости рта первых «коренных» моляров, которые не имеют «молочных» предшественников. 

Фронтальные постоянные зубы в сменном прикусе прорезываются немного кзади от соответствующих временных. Затем они постепенно продвигаются в сторону альвеолярного гребня и замещают выпавшие временные зубы. Клыки чаше прорезываются кпереди и дистальнее одноименных временных. Премоляры, как правило, соответствуют в зубной дуге выпавшим временным молярам. Период смены продолжается в возрасте от 5—6 до 12-13 лет.



Анатомо-морфологические, гистологические и рентгенологические особенности строения временных зубов у детей



«Временные («молочные») зубы имеют ряд отличий по своей анатомии и структуре от постоянных, что оказывает влияние на течение в них патологических процессов и методику лечения». Прежде всего, необходимо учитывать следующие особенности строения зуба и его формирования:

Коронки временных зубов имеют небольшие анатомические размеры.

Меньшая степень минерализации. «Минерализация (кальцификация) начинается вслед за отложением матрицы и представляет собой преципитацию неорганических солей кальция». Эмаль минерализуется в пришеечной области в последнюю очередь и зачастую уже после прорезывания зуба. Самой широкой частью коронки является не экватор, т.к. иммунные зоны отсутствуют, а эмалевый валик в придесневой области. Разрушению подвержены все поверхности зуба в равной степени.

Строение фиссур временных имеет свои собственные особенности – форму, архитектонику: конусовидное, воронкообразное, полиповидное, каплеобразное строение, могут иметь несколько рогов. Глубина фиссур от 0,25 мм до 3 мм. Ширина фиссур в различных областях может быть в пределах от 0,006 до 1,5 мм. Состояние эмали и дентина в области широких фиссур также характеризуется меньшей степени минерализации. 

Мезиодистальный размер временных зубов по высоте коронки больше, чем постоянных.

В пришеечной области фронтальная группа временных зубов имеет более выпуклый контур вестибулярных и оральных поверхностей.

У временных зубов имеется значительно более выраженное сужение в области эмалево-цементной границы в сравнении с постоянными зубами.

Малая толщина твердых тканей зуба. «Толщина эмали на апроксимальной поверхности резцов и в области фиссур моляров обычно не превышает 0,3-0,6 мм, в целом примерно 0,5-0,8 мм. Толщина дентина на контактных поверхностях от 0,5 до 1,5 мм, на окклюзионных поверхностях – 1,8 мм».

Большая выраженность органической матрицы эмали. Стоит отметить, что в области шеек временных зубов эмалевые призмы ориентированы с отклонениями в сторону режущего края, в то время, когда для постоянных зубов характерно отклонение к шейке зуба.

Конфигурация рогов пульпарной камеры. Коронковая пульпа временных зубов занимает большой объем. По форме пульпарная камера дублирует форму зуба. Рога пульпы выражены четко, значительнее выдаются к режущему краю или к жевательной поверхности. «Во временных молярах расстояние от пульпы до поверхности зуба – 2,5 мм». Медиальные рога пульпы обычно даже ближе, чем дистальные. «Особенно высокое стояние характерно для медиальных рогов пульпы верхних первых моляров, они находятся на расстоянии чуть больше 2 мм от поверхности эмали».  В результате имеется сравнительно меньшее количество твердых тканей, вследствие чего пульпа чаще подвергается вредным воздействиям при кариесе, травмах и т.д. С возрастом объем пульпы несколько уменьшается. 

Щечные и язычные поверхности больших временных зубов конвергируют в направлении к окклюзионной плоскости, в связи с этим вестибуло-оральный размер коронок в окклюзионной области значительно меньше, чем в пришеечной.

Окклюзионный рельеф временных моляров менее выражен, чем у постоянных зубов. У временных зубов нет слепых ямок.

Корни временных моляров располагаются широко, что объясняется необходимостью места для постоянных зачатков. Корни резцов отклонены в вестибулярном направлении. Также важно помнить, что в апикальной части корни имеют канальцы, содержащие разветвления пульпы. Однако они менее многочисленны, чем в постоянных зубах.

Дентинные канальцы более широкие и короткие, что обеспечивает простое и скорое проникновение микробов, токсинов к пульпе. Также к пульпе зуба могут просачиваться химические вещества – сильнодействующие антисептики, ортофосфорная кислота.

13) Степень сформированности или резорбции корней. С началом резорбции корней пульпа теряет защитные и пластические свойства. Ухудшаются трофика и чувствительность твердых тканей, перестает образовываться заместительный дентин. Пульпа принимает активное участие в резорбции дентина со стороны камеры. Поэтому в таких зубах дентин мягкий и отслаивается вплоть до вскрытия пульпы. Именно по этой же причине клиника кариеса в период начала резорбции не выражена, «стерта».

Обозначенные отличительные свойства имеют большое клиническое значение, так как их, в первую очередь, приходится учитывать при составлении плана и проведении лечения.

Распространенность и интенсивность кариеса зубов у детей в возрастном аспекте



Заболеваемость кариесом во всем мире демонстрирует тенденцию к активному росту. Для детского населения она особенно характеризуется распространенностью и интенсивностью.

«Распространенность кариеса определяется числом лиц (в%), имеющих кариес зубов».

В то же время интенсивность определяется по числу пораженных кариесом зубов: леченых запломбированных, нелеченых разрушенных и удаленных. Для облегчения подсчета Комитет экспертов ВОЗ по стоматологии в 1962 году предложил для детей с временным прикусом индекс «кп» (к—кариозный временный, п—пломбированный временный), для детей со смешанным прикусом — «КПУ + кп» (К — кариозный зуб, П — пломбированный, У — удаленный). 

«В мае 1981 года ассамблея ВОЗ выработала первый показатель здоровья ротовой полости в мировом масштабе, согласно которому к 2000 году у детей в возрасте 12 лет не должно было быть более 3-х постоянных зубов пораженных кариесом, у 50% детей в возрасте 5-6 лет кариеса не должно было быть вообще, а у 85% людей к 18 годам не должно было быть ни одного удаленного зуба».

Факторы, влияющие на уровень заболеваемости кариесом у детей



На сегодняшний день известно порядка 400 теорий развития кариеса. Для стоматологии детского возраста наибольший интерес представляет теория А. И. Рыбакова. Автор рассматривает кариес зубов как «патологический полиэтиологический процесс». Теория отражает возрастной аспект развития кариозного процесса и предрасположенности к нему, учитывая влияние на ткани тех или иных факторов в определенные периоды формирования челюстей и зубов, взаимосвязь зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма, ведущее значение пульпы зуба. А. И. Рыбаков выделяет следующие этапы развития ребенка:

1-й период — внутриутробный. «Основная роль отводится наследственному фактору, нарушению формирования внутренних органов и систем плода, влиянию болезней матери».

В результате многочисленных статистических исследований выявлено, что на возникновение кариеса во временном прикусе и сменном прикусе влияют различные антенатальные и постнатальные факторы. В антенатальном периоде наиболее выраженное влияние оказывают характер протекания беременности (без осложнений либо с осложнениями – кп повышается приблизительно на 0,9), прием лекарственных препаратов матерью при беременности (приблизительно на 1,1) и простудные заболевания матери при беременности (приблизительно на 1,05). В постнатальном периоде – вес ребенка при рождении (менее 4кг или более – кп повышается примерно на 1,2), вредные привычки (примерно на 0,5), родоразрешение (естественное или искусственное – примерно на 1,7). Влияние количества детей от одной матери и прием поливитаминов во время беременности на возникновение кариеса временных зубов достоверности не имело, в то время как характер вскармливания ребенка (естественное или искусственное) отражается и в молочном, и в сменном прикусе.

2-й – от полугода до 6 лет. Большое значение имеет естественное вскармливание, хронические и инфекционные заболевания. 

«Из экзогенных факторов кариесогенными автор считает несоблюдение правил гигиены полости рта, а также аномалии и деформации прикуса, травмы, нарушение слюноотделения и изменение рН в полости рта».

3-й — школьный, подростковый 6-20 лет. Особую роль играют эндогенные и экзогенные факторы, которые способны привести к возникновению кариеса зубов:

Зубные отложения и пищевые остатки, недостаточная индивидуальная гигиена полости рта;

Количество лактобацилл, состояние микрофлоры в полости рта;

Степень минерализации эмали в пришеечной области, фиссурах, апроксимальных областях;

Степень индивидуальной резистентности зубов к кариесу;

Активность кариозного процесса;

Продукты питания: ненатуральные (концентраты) или натуральные; характер пищи: мягкая или жесткая;

Способность полости рта к самоочищению, положение зубов в зубной дуге, плотность расположения зубов, особенности прикуса, вязкость слюны: увеличенная или сниженная, величина саливации;

Содержание в пище и слюне F, Са ,Р и витаминов В и D, поступление с пищей легкоусваиваемых углеводов, микроэлементов, влияющих на кариозный процесс;

Наличие перенесенных или сопутствующих заболеваний.



Большинство авторов рассматривает эмаль как сбалансированную, гомеостазированную биофизикохимическую структуру, характеризующуюся процессами деминерализации и реминерализации. Если под действием патологических факторов нарушается равновесие этих процессов, и начинает преобладать деминерализация, то эмаль начинает постепенно терять неорганический компонент эмали, вследствие чего изменяется ее кристаллическая структура. Это способствует более глубокому, обширному проникновению кислот и ферментов, продуцируемых микроорганизмами полости рта, что влечет за собой дальнейшую деминерализацию, и разрушение органической матрицы эмали.

Классификация кариеса зубов в детском возрасте



Анатомические и физиологические особенности, реактивные свойства и общая сопротивляемость организма в детском возрасте откладывают свой отпечаток на течение кариеса. 

По локализации

«Кариес временных зубов в возрасте до 2 лет локализуется преимущественно на тех поверхностях зуба, которые формировались в антенатальный период (гладкие поверхности резцов верхней и нижней челюсти), особенно если он был неблагоприятным для развития плода (гипоксия различной этиологии, гипотрофия, хронические экстрагенитальные болезни матери, анемии, токсикоз беременности и т.д.).

После 3 лет кариесом поражаются жевательные поверхности моляров и после 4 лет — контактные поверхности временных моляров».

В современной детской стоматологии для формулировки диагноза принято использовать классификацию по МКБ-10 – международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем:

«К02 Кариес зубов

К02.0 Кариес эмали

К02.1 Кариес дентина

К02.2 Кариес цемента

К02.3 Приостановившийся кариес зубов

К02.4 Одонтоклазия

К02.8 Другой кариес зубов

К02.9 Кариес неуточненный»

«Классификация кариеса зубов у детей по Т.Ф.Виноградовой (1978), является результатом многолетнего труда коллектива кафедры стоматологии детского возраста ЦОЛИУВ и сотрудников базовой стоматологической поликлиники этой кафедры. Данная классификация прошла апробацию в системе здравоохранения и может быть рекомендована к практическому использованию», однако используется в большей степени для постоянных зубов в детском возрасте.

Глава 2. Возрастные особенности кариеса временных зубов

Клиническая картина кариеса у детей раннего возраста (до 3 лет)

Для детей раннего возраста (до 3 лет) при неблагоприятной кариесогенной ситуации характерно агрессивное течение кариозного процесса, множественность поражений, развитие плоскостной и циркулярной форм кариеса без образования типичной кариозной полости, быстрое разрушение коронок зубов, возникновение осложнений и, как следствие, преждевременное удаление временных зубов. Используемые ранее названия (острый, острейший, множественный, галопирующий, цветущий кариес) подчеркивали высокую скорость и тяжесть заболевания, а термин «бутылочный кариес» - связь патологии с кормлением младенца из бутылочки. 

Течение кариеса у детей раннего возраста, как правило, бессимптомное (лишь иногда дети отказываются от приема фруктов, в основном кислых, и твердой пищи), что обусловлено неспособностью малышей к координации болевых ощущений, незрелостью ЦНС и несформированностью нервных окончаний в пульпе временных зубов у детей данной возрастной группы. Отсутствие жалоб – одна из основных причин позднего обращения к врачу-стоматологу. Родителя приводят ребенка к врачу, когда у него откалывается коронка, появляется «видимая дыра» или возникает острая боль в результате развития осложнений.

Кариес эмали

Начальные стадии развития кариеса временных зубов (кариес в стадии пятна и поверхностный кариес) проходят незамеченными для родителей, так как участки поражения обычно покрыты зубным налетом и не беспокоят ребенка. Диагностируются при профилактических осмотрах после удаления зубного налета и высушивания поверхности. Матовые участки очаговой деминерализации эмали определяются чаще на вестибулярных и пришеечных поверхностях. Клиническая картина показывает, что деминерализация эмали зубов проходит 3 стадии:

Ранняя стадия — белое пятно размером 1-3мм.

Развившаяся стадия –  появляются отличительные признаки медленно- и быстротекущей деминерализации эмали.

«Для медленнотекущей деминерализации характерна однородность изменений поверхности эмали: на нескольких зубах преобладает одна из стадий развития очаговой деминерализации эмали, что наводит на мысль о возможности одновременного возникновения очагов деминерализации. Эмаль шероховатая, плотная. Интенсивность окрашивания очагов деминерализации метиленовым синим соответствует в среднем 4-5 баллам по 10-бальной шкале оттенков синего цвета.

Быстротекущая деминерализация эмали во второй стадии отличается активностью процесса. Участки деминерализации не имеют тенденции к ограничению, безболезненны. Поверхность эмали шероховатая, матовая. Зонд легко застревает в участке деминерализации. Эмаль теряет плотность, легко соскабливается острым инструментом. Интенсивность окрашивания в среднем равна 6 баллам. Усиление окрашивания связано с увеличением пористости эмали».

Быстротекущая деминерализация переходит в третью стадию — стадию дефекта. На этой стадии также отмечаются характерные признаки для обеих форм поражения.

Пятна больших размеров, иногда захватывают всю вестибулярную поверхность, переходят на контактные и небную поверхности – кариес принимает циркулярную форму. Развивающийся кариозный процесс на стадии пятна, вследствие повышенной проницаемости в очаге деминерализации, впитывает метиленовые красители (метиленовый синий, бриллиантовый зеленый, метилрот и др.).

На фоне матового пятна может определяться поверхностный дефект эмали обычно округлой формы. При хроническом течении процесса его края пологие, а при остром — отвесные. Температурная проба нередко положительна. Показательным в диагностике поверхностного кариеса является метод трансиллюминации.  На фоне яркого свечения интактных тканей зуба отчетливо видна тень, соответствующая дефекту, даже скрытому. Показатели электроодонтометрии в норме.

Так как эмаль временных зубов очень тонкая, быстро развивается следующая стадия поражения – кариес дентина (средний кариес).

Кариес дентина

Во временных зубах преобладает средний кариес. Глубокий кариес в раннем детском возрасте (до 3 лет), как правило, не выявляется, что обусловлено небольшой (1-2мм) толщиной дентина между эмалью и полостью зуба. Пульпа не зрелая, в связи с этим не происходит отложения вторичного дентина и склерозирования дна кариозной полости. Таким образом, при неглубокой полости может бессимптомно развиваться воспалительный процесс в пульпе вплоть до ее некротизации и развития периодонтита.

Выявляется кариес дентина при профилактических осмотрах стоматологом, реже — родителями.

При развитии кариеса дентина у детей могут появляться кратковременные боли при приеме холодных и сладких продуктов, однако чаще всего ребенок не может выразить свои ощущения, и родители жалуются только на кариозное поражение.

Кариозные поражения имеют тенденцию к неограниченному циркулярному или плоскостному распространению, когда процесс деминерализации тканей быстрее распространяется по поверхности зуба, чем в глубину. Пораженный дентин напоминает пластилин и снимается пластами.

Клиническая картина кариеса у дошкольников

Созревшая пульпа начинает вырабатывать заместительный дентин и повышать таким образом минерализацию дна кариозной полости, образуя склерозированную зону. Кариес, как правило, протекает без выраженных клинических проявлений, основная жалоба – наличие кариозной полости.

Изредка плоскостной, медленнотекущий кариес без лечения не прогрессирует, а «стабилизируется». Пораженная эмаль стирается при жевании, обнаженный дентин имеет цвет от светло-желтого до темно-коричневого, плотный, блестящий, безболезнен при зондировании. Такую форму называют остановившимся кариесом. Наиболее часто он встречается на жевательных поверхностях первых молочных моляров у детей 4-7лет.

Выделяют различное течение кариозного процесса в зависимости от степени активности кариеса. Для врача-стоматолога важно знать признаки активности кариозного процесса у детей для того, чтобы правильно планировать лечебные и профилактические манипуляции.

Высокая степень активности кариеса у дошкольников, как правило, результат дальнейшего развития заболевания, начавшегося в раннем возрасте. Реже активное течение кариозного процесса развивается у детей старше 3 лет на фоне сопутствующих заболеваний (пиелонефрит, ревматизм, бронхиальная астма, сахарный диабет и т.д.)

Признаки высокой степени активности кариозного процесса у дошкольников:

Множественное поражение зубов и поверхностей.

Циркулярное и плоскостное поражение зубов.

Отсутствие четких границ между здоровыми и пораженными тканями.

Быстрое и значительное разрушение коронок зубов.

Частое выпадение пломб.

Развитие вторичного и рецидивного кариеса.

Быстрое развитие осложнений, преждевременное удаление зубов.

Ежегодный прирост новых кариозных поражений.

У детей с высокой степенью активности кариозного процесса также отмечают низкий уровень индивидуальной гигиены полости рта, неблагоприятные показатели ротовой жидкости, наличие хронических или часто повторяющихся острых соматических заболеваний.

Признаки низкой степени активности кариеса:

Небольшое количество пораженных зубов, впервые появившихся после 3-летнего возраста.

Единичные кариозные полости, локализующиеся преимущественно на жевательных поверхностях моляров.

Пораженные ткани пигментированы (явно отличаются от здоровых).

Осложнения кариеса, выпадение пломб, развитие рецидивного и вторичного кариеса встречаются крайне редко.

Ежегодный прирост кариеса небольшой или отсутствует.

У детей с низкой степенью активности кариозного процесса отмечается хорошая гигиена, благоприятные показатели ротовой жидкости и высокий уровень общего здоровья.

Средняя степень активности кариозного процесса (занимает промежуточное положение между описанными выше вариантами течения кариеса):

Наличие нескольких кариозных полостей в одном зубе.

Поражения контактных и вестибулярных поверхностей, наряду с жевательными.

Ежегодный прирост новых кариозных поражений.

Течение кариозного процесса более медленное и менее агрессивное, чем в группе детей с высокой активностью кариеса.

При ежегодном осмотре детей необходимо определить риск развития кариеса.

У. Кэмерон выделяет три степени риска развития кариеса, как для молочных, так и для постоянных зубов:

1) Низкий риск развития кариеса: кариес в полости рта отсутствует, хорошая гигиена полости рта, отсутствие субстратного питания ночью, рациональная диета.

2) Средний риск развития кариеса: прирост одной или двух кариозных полостей в год.

3) Высокий риск развития кариеса: три и более кариозных полости в год, хронические заболевания, часто болеющие дети, субстратное питание ночью, факторы социального риска.

Клиническая картина кариеса временных зубов у школьников

У школьников с высокой степенью активности кариозного процесса большинство временных зубов уже отсутствуют, оставшиеся временные зубы вылечены по поводу осложненного кариеса. Диагностируется вторичный, рецидивный кариес и кариес депульпированного зуба (неуточненный кариес).

У школьников со средней степенью активности кариеса определяются типичные кариозные полости контактных поверхностей моляров и клыков, которые при отсутствии лечения приводят к развитию осложненных форм кариеса (пульпитам и периодонтитам).

Для школьников с низкой степенью активности характерно очень медленное развитие кариозного процесса. Поражаются, как правило, только жевательные поверхности временных моляров. Кариозный дентин пигментированный, после его удаления определяется слой плотного склерозированного дентина. Осложнения кариозного процесса встречаются редко.  

Глава 3. Диагностика кариеса временных зубов



Перед проведением лечения врач-стоматолог должен диагностировать заболевание, дифференцировать его и составить план будущего лечения. В первую очередь нужно получить представление об активности кариеса и  степени риска развития кариеса у каждого конкретного ребенка. Особую роль играет правильный, тщательно собранный анамнез для выявления предрасполагающих факторов к развитию кариозного процесса. Провести опрос необходимо до осмотра.

Кроме того, стоматолог несет также и юридическую ответственность. Поэтому все данные, полученные в результате опроса необходимо внести в карту пациента. Необходимо выяснить все, касающееся заболеваний, перенесённых ребёнком, лекарственные препараты, используемые для лечения соматической патологии (какие, как часто), особенности диеты. Необходимо отметить частоту потребления легкоусваиваемых углеводов, оценить уровень знания и применения методов профилактики кариеса, уровень и регулярность гигиены полости рта.

Объективное обследование начинается с осмотра. Обращается внимание на состояние кожных покровов, лимфатических узлов, слизистой оболочки полости рта. Важно помнить о необходимости осмотра не только собственно полости рта, но и внешнего осмотра в целом. 

Осматривая зубы, врач обращает внимание на цвет эмали, состояние имеющихся реставраций, пятен на зубах, а также состояние слизистой оболочки в области каждого зуба (наличие свища, гиперемия папиллярного края десны, пролиферативное воспаление десневого края). Заполняется зубная формула. Особенное внимание оказывается апроксимальным поверхностям зубов, отмечается скрытый кариес. Отмечается наличие, либо отсутствие на зубах мягких и твердых зубных отложений, подсчитываются индексы гигиены полости рта (ИГ) и активность кариозного процесса (кпу).

Все это мероприятия необходимы для составления оптимального плана лечения.


Диагностика состояния зуба

«Деминерализация эмали практически никогда не вызывает жалоб со стороны пациента при воздействии химических и температурных раздражителей. При визуальном обследовании можно выявить потерю естественного блеска пораженного участка эмали, ткани зуба становятся более матовыми. При переходе процесса в хроническую стадию пораженная эмаль приобретает светло- или темно-коричневую окраску за счет отложения меланина.

При проведении внутриротовой параллельной рентгенографии, особенно при наличии деминерализации на апроксимальной поверхности зубов, можно определить зону поражения, оценить активность процесса и результаты проведенного лечения. По рентгенологическим данным врач может определить стадию резорбции корней временных зубов, что поможет в составлении плана лечения пациента. Кроме этого, рентгенография позволяет провести дифференциальную диагностику не осложненных и осложненных форм кариеса временных зубов.

Методика стоматоскопии заключается в облучении зубов ультрафиолетовой лампой. Неизмененная эмаль зуба флюоресцирует, в участках нарушения структуры зуба (деминерализации) отмечается гашение свечения.

Суть трансилюминационного метода заключается просвечивании через ткани зуба галогеновой лампой для отверждения композиционных материалов или специальной лампой с волоконной оптикой. Измененные ткани зуба определяются зоной затемнения. Методика позволяет обнаружить начальные формы кариеса, вторичный кариес вокруг пломбировочного материала, трещин и эмали зуба и может служить контролем уровня некротомии при препарировании кариозной полости.

Методика витального окрашивания основана на усилении проницаемости эмалевого барьера красителями в деминерализации. Очищенный от налета и высушенный зуб прокрашивается в течение 3 мин тампонами с 2-3% водным раствором метиленового синего. Затем краситель смывается водой, а на эмали остается окрашенный участок. Насыщенность окраски имеет диапазон от бледно-голубого до темно-синего с интенсивностью окраски от 0 до 100%, а в относительных цифрах - от 0 до 10 или 12 в зависимости от шкал».

Дифференциальная диагностика

«Для дифференциальной диагностики, особенно для выявления острейшего течения кариеса, кроме данных, полученных из анализа и оценки состояния зубов, важное значение приобретают и оценка данных физикального обследования, а также показателей состояния неспецифической резистентности организма. Так, при острейшем кариесе зубов у детей физикальное обследование выявляет понижение тургора, бледность и влажность кожных покровов. Дермографизм, как правило, разлитой, устойчивый. В слюне и крови значительно снижено содержание общего белка, альбуминов, лизоцима и повышено содержание гамма-глобулинов. Также установлено понижение активности щелочной фосфатазы, понижение содержания кальция и высокий уровень калия как в слюне, так и в сыворотке крови».

При наличии множественных пятен на интактных зубах у ребенка, не имеющего кариеса, необходимо провести дифференциальную диагностику их с гипоплазией и флюорозом. Для этого используются методы витального окрашивания, высушивания, люминесцентная диагностика, трансиллюминация.

Витальное окрашивание основано на повышении проницаемости, в частности для крупномолекулярных соединений, пораженных кариесом твердых тканей зуба. При контакте с растворами красящих веществ в участках деминерализованных твердых тканей краситель сорбируется, тогда как неизмененные ткани не окрашиваются. Для прижизненной окраски применяют 2% водный раствор метиленового синего. Поверхность зуба очищают от налета зубной щеткой с индифферентной зубной пастой или тампоном с перекисью водорода, высушивают поверхность зуба, зубы изолируют от слюны ватными тампонами. Маленьким ватным тампоном на исследуемые поверхности зубов наносят раствор красителя на 2-3мин. Тампоны удаляют, рот ополаскивают водой. Деминерализованные участки прокрашиваются с различной интенсивностью. Оценку прокрашивания проводят по10-балльной шкале синего цвета.

Метод высушивания покажет кариозное пятно тусклым, матовым. 

Кроме этих методик используют метод, основанный на эффекте люминесценции твердых тканей зуба в ультрафиолетовом излучении. Люминесцентная диагностика проводится в затемненной комнате с помощью люминесцентного излучателя. Под влиянием УФО возникает люминесценция твердых тканей зуба, характеризующая появлением в норме нежного светло-зеленого свечения. Кариозное же пятно гасит люминесценцию, и на фоне блестящей эмали выделяется темное пятно.

Метод трансиллюминации основан на оценке тенеобразований, появляющихся при прохождении через зуб холодного пучка света, безвредного для организма. При исследовании в лучах проходящего света обнаруживаются признаки поражения кариесом: крапинки различных размеров с неровными краями от светлого до темного цвета. Участки поражения четко выделяются на общем фоне светящейся коронки зуба. В зависимости от локализации очага начального кариеса изменяется трансиллюминационная картина. При фиссурном кариесе поражения в трансиллюминационном изображении дают темную расплывчатую тень, интенсивность которой зависит от выраженности фиссур: при глубоких фиссурах тень более темная. На апроксимальных поверхностях участки поражения в лучах проходящего света имеют вид характерных тенеобразований в виде полусфер коричневого света, четко ограниченных от здоровой ткани. На пришеечной поверхности, а также на буграх жевательных зубов очаги поражения представляются в виде отдельных темных пятнышек. При трансиллюминации зубов, пораженных начальным кариесом, также обнаруживаются характерные тенеобразования.

Дифференциальная диагностика кариеса в стадии пятна



Точная диагностика начального кариеса делает необходимой дифференциацию этой стадии поражения как от приостановившегося кариеса, так и от пятнистой формы флюорозной, системной идиопатической и местной (зуб Турнера) гипоплазии эмали.

1. Основным элементом поражения начального и приостановившегося кариеса является пятно. При начальном кариесе (активный процесс) пятно грязно-серое или меловидное, неправильной формы, с неровными контурами и тусклой поверхностью, обычно покрытое зубным налетом. Пятно, характерное для приостановившегося кариеса, пигментированное (желто-коричневое, черное), с блестящей поверхностью и правильными сферическими очертаниями. 

2. При начальном кариесе могут наблюдаться признаки гиперестезии, обычно в виде оскомины. Приостановившийся кариес не связан с неприятными ощущениями. 

3. При локализации приостановившегося кариеса на передних зубах может иметь место эстетическое неудовлетворение пациента.

4. Пятно (кариозное, меловидное и пигментированное) обнаруживается при трансиллюминации, однако при обработке красителями, например, метиленовым синим, пятно, характерное для острых форм кариеса, прокрашивается, а пигментированное не поддается окраске.

5. Пигментированное пятно, как и интактная эмаль, характеризуется электропроводимостью, равной нулю. В очаге начального кариеса электропрово.......................