Профессиональная деятельность фельдшера в лечебно – диагностическом процессе при хроническом гастродуодените у детей

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ  ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО  ОБРАЗОВАНИЯ
«БЕЛГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
(НИУ «БелГУ»)
МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ
МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ

ЦМК КЛИНИЧЕСКИХ ДИСЦИПЛИН

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ФЕЛЬДШЕРА В ЛЕЧЕБНО – ДИАГНОСТИЧЕСКОМ ПРОЦЕССЕ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРОДУОДЕНИТЕ У ДЕТЕЙ

Выпускная квалификационная работа
студента (ки)
отделения № 2 4 курса группы 03051120
МАЗУР ОЛЕСИ ЮРЬЕВНЫ

Научный руководитель
преподаватель педиатрии
высшей квалификационной категории
Медицинского колледжа
Медицинского института
НИУ «БелГУ» _________ А.М. Чуйко
Рецензент
Врач – гастроэнтеролог 
педиатрического отделения 
№ 6 МБУЗ «Городская детская больница» г. Белгорода
___________ Е.Н.

БЕЛГОРОД 2015
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ	3
ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА У ДЕТЕЙ	7
1.1.Этиопатогненез, патоморфология, классификация и клинические проявления хронического гастродуоденита	7
1.2. Диагностика, дифференциальная диагностика, принципы лечения, диспансеризация и профилактика хронического гастродуоденита	21
ГЛАВА 2. ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ФЕЛЬДШЕРА В ЛЕЧЕБНО – ДИАГНОСТИЧЕСКОМ ПРОЦЕССЕ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРОДУОДЕНИТЕ У ДЕТЕЙ.	49
2.1. Организационная характеристика педиатрического отделения № 6 МБУЗ «Городская детская больница»	49
2.2. Социологическое исследование проблем пациентов в педиатрическом отделении № 6 МБУЗ «Городская детская больница», страдающих гастродуоденитом.	50
2.3. Результаты исследовательской работы	63
ЗАКЛЮЧЕНИЕ	64
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ И ЛИТЕРАТУРЫ	66
ПРИЛОЖЕНИЯ	68



ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы: 
Заболеваемость органов пищеварения у детей в РФ является одной из распространенных патологий, частота которых занимает второе место среди общей патологии детского возраста. Так, по литературным данным, распространенность их в конце 20–ого столетия составляла 100 случаев на 1000 детского населения. Однако, по данным Российской Академии Медицинских Наук, в настоящее время частота их возросла более чем в 1,5 раза и составляла 160 случаев на 1000 детского населения. Своего же пика, по данным Российского государственного муниципального университета, частота распространенности болезней органов пищеварения достигает в подростковом возрасте, что подтверждают данные мониторинга диспансеризации детского населения РФ. По литературным данным гастроэнтерологические заболевания детей в 2007–2008  годах составили 10700 на 100000, а у подростков отмечается значительный рост и составляет около 13400 на 100000. Причем рост данной патологии отмечается у мальчиков в возрасте 13–17 лет, а у девочек 11–16 лет. В структуре патологии гастродуоденальной зоны заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки являются наиболее распространенными среди всех болезней органов пищеварения и составляют, по литературным данным, 60–70%. Причем только у 10–15% детей встречаются изолированное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки (гастрит или дуоденит), у остальных 85–90% - сочетанное поражение этих органов, что указывает на общность основных механизмов развития гастрита и дуоденита(
Рис. 1)


Рис. 1 Распространенность заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки
Что касается заболеваемости органов пищеварения у детей города Белгорода, судя по статистическим отчетам гастроэнтерологического отделения № 6 МБУЗ «Городская детская больница» то за последние 3 года показатель колеблется в пределах 39,5%-34,8%. Количество больных, страдающих хроническим гастродуоденитом отмечается в пределах 83,8% - 79%, данные которого представлены. (Таблица 1)
Таблица 1
Заболеваемость органов пищеварения у детей г. Белгорода за период 2012- 2014гг.
Года
2012
2013
2014
Число подростков
1237
1163
1350
Больные желудочно-кишечными заболеваниями
489
39,5%
440
37,8%
471
34,8%
С хроническим гастродуоденитом
410
83,8%
325
73,8%
372
79%

Таким образом, можно сделать вывод, что проблема заболеваемости детей желудочно-кишечными заболеваниями вообще и в частности гастродуоденитом крайне актуальна, что явилось основанием выбора темы для дипломной работы и изучения данной проблемы на базе педиатрического отделения МБУЗ «Городская детская больница» за период 2012–2014 гг.
Цель работы: - профессиональная деятельность фельдшера в лечебно – диагностическом процессе при хроническом гастродуодените у детей.
Задачи исследования:
1. Провести анализ литературных источников по проблеме исследования.
2. Обработать статические материалы педиатрического отделения № 6 МБУЗ «Городская детская больница» на предмет динамики заболеваемости детей хроническим гастродуоденитом за период 2012–2014 гг. и определить причины их развития.
3. Провести анализ полученных данных, сформулировать выводы и рекомендации.
Объект исследования – пациенты педиатрического отделения № 6 МБУЗ «Городская детская больница».
Предмет исследования – роль фельдшера в лечебной, диагностической и профилактической работе при хронических гастродуоденитах у детей.
Методы исследования:
1. Научно – теоретический анализ медицинской литературы по проблеме хронического гастродуоденита у детей.
2. Статистический метод.
3. Социологический – анкетирование.
Гипотеза исследования – предполагаем, что снижение заболеваемости хроническим гастродуоденитом среди детей наиболее успешно будет если:
1. в содержании работы фельдшера будут выполнены компоненты, способствующие снижению предрасполагающих факторов для развития хронических гастродуоденитов.
2. поэтапно будут включены все методы диагностической, лечебной и профилактической работы.
3. будут обозначены этапы диспансерного наблюдения за детьми, перенесшими гастродуоденит с целью предупреждения его хронизации.
База исследования – исследования проводились на базе педиатрического отделения № 6 МБУЗ «Городская детская больница»
Научная новизна:
1. Изучить отношение больных хроническим гастродуоденитом детей к причинам и лечению заболевания, что можно использовать в организации профилактической работы;
2. Рассмотреть современные  аспекты диспансерного наблюдения больных детей с хроническим гастродуоденитом, что поможет избежать обострений заболевания.
Практическая значимость работы: 
1. Полученные данные могут быть использованы для профилактических мероприятий среди детей, предрасположенных к заболеваниям желудочно – кишечного тракта.
2. Изученная тактика фельдшера при работе с детьми, страдающими хроническим гастродуоденитом может быть использованы как руководство к ранней диагностики заболевания и оказания помощи при неотложных состояниях.
Структура работы – данная работа изложена на 73 страницах состоит из введения, двух глав, заключения, списка литературы и использованных источников и приложений.


ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА У ДЕТЕЙ
1.1.Этиопатогненез, патоморфология, классификация и клинические проявления хронического гастродуоденита
     Хронический гастродуоденит (ХГД) - хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию, воспалительно – дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Хронический гастродуоденит характеризуется неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями. У детей, в отличие от взрослых, изолированное поражение желудка или двенадцатиперстной кишки наблюдается редко, в 10-15% случаев. Значительно чаще наблюдают их сочетанное поражение. Двенадцатиперстная кишка, будучи гормонально активным органом, оказывает регулирующее влияние на функциональную и эвакуаторную деятельность желудка, поджелудочной железы и желчевыводящих путей.
     Гастродуоденит у детей– воспалительный процесс, захватывающий антральный отдел желудка и двенадцатиперстную кишку и приводящий к структурной перестройке слизистой оболочки, секреторным и моторно-эвакуаторным нарушениям. В последние десятилетия отмечается устойчивая тенденция к увеличению количества гастроэнтерологических заболеваний в детской возрасте. В структуре патологии гастродуоденальной зоны у детей лидирующее место принадлежит хроническому гастродуодениту (60-70%), хроническому гастриту (10-15%), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (8–12%). По литературным данным детской гастроэнтерологии, хронический гастродуоденит выявляется у каждого третьего ребенка. Возникновению гастродуоденита наиболее подвержены дети дошкольного, младшего школьного и подросткового возраста.
     Хронический гастродуоденит – заболевание полиэтиологическое, которое объединяет многообразные формы этой патологии в одну нозологическую единицу .
     Различают 2 группы причин хронического гастродуоденита: экзогенные и эндогенные.
     Среди экзогенных причин ведущую роль отводят алиментарным факторам: нерегулярному питанию, еде всухомятку, злоупотреблению острой и жирной пищей, недостатку белка и витаминов в рационе, употреблению синтетических пищевых добавок, кофе, алкоголя. Большое значение придают психоэмоциональным факторам и вегетативным дисфункциям, которые вследствие регулярных сдвигов приводят к нарушению секреторной и моторной функции ЖКТ и впоследствии – к развитию хронического процесса. Большое значению имеют вредные привычки (курение) и прием медикаментов (нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, антибиотики). Среди детей, страдающих пищевой аллергией, отмечают высокий процент поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В развитии хронического дуоденита у детей большое значение имеют длительно текущие паразитарные инвазии, в частности, лямблиоз. Как известно, лямблии паразитируют на эпителии двенадцатиперстной и тощей кишки, присасываясь к ворсинкам и питаясь продуктами гидролиза углеводов, непосредственно приводя к воспалительно – дистрофическим изменениям слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.  
     В настоящее время этиологическая роль большинства экзогенных факторов подвергается сомнению, так как ни один из них не в состоянии вызвать хронический воспалительный процесс в желудке, а при сравнении и углубленном исследовании больших контингентов больных и здоровых людей оказалось, что влияние неблагоприятных факторов было приблизительно равным в обеих группах. Однако, не являясь причиной заболевания, эти факторы могут провоцировать клиническую картину скрыто протекающего заболевания и вызывать обострение имеющегося хронического процесса. Среди вышеперечисленных факторов в развитии хронического гастродуоденита играю роль следующие:
-медикаменты, в особенности кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты при длительном приеме;
-пищевая аллергия;
- паразитарные инвазии, в первую очередь лямблиоза (как причина хронического дуоденита).
Остальные же экзогенные факторы могут быть расценены просто как усугубляющие.
     Основанием для пересмотра прежних представлений об этиологии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки явилось открытие и изучение роли Helicobacter pylori (Hp) – спиралевидная грамотрицательная палочка, имеющая тропность к поверхностному эпителию антрального отдела желудка. Убедительным доказательством этиологической роли Helicobacter pylori явились опыты с самозаражением первооткрывателя Нр Б. Маршалла и группы американских добровольцев, а также наблюдение после самозаражения профессора Морриса за развитием процесса в желудке в течение 2,5 лет с взятием множественных биопсий в динамике, в результате чего было четко показано развитие хронического гастрита и гастродуоденита после заражения Helicobacter pylori.
     Эндогенные причины, по которым может развиваться хронический гастродуоденит: пернициозная анемия, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунный тиреоидит, хроническая недостаточность коры надпочечников, хроническая почечная недостаточность и другие. Считалось, что причиной хронического гастрита при этих заболеваниях являются дистрофические и дисрегенераторные процессы в слизистой оболочке желудка вследствие нарушения обмена веществ. Однако в настоящее время убедительно доказано, что атрофический гастрит, развивающийся на фоне заболеваний, является следствием аутоиммунного процесса, так как при этом всегда обнаруживают аутоантитела к обкладочным клеткам желудка, предполагают аутосомно  – доминантный путь наследования.
     Среди эндогенных причин хронического гастрита многочисленными исследованиями показана роль дуодено-гастрального рефлюкса, такое как, неблагоприятное воздействие желчных кислот и фосфолипазы А, присутствующих в дуоденальном содержимом. 
     Что касается патогенеза данного заболевания, то необходимо отметить зависимость его от этиологического фактора.
При Helicobacter pylori – ассоциированном гастродуодените заражение обычно происходит в семье или фекально – оральным путем. Возможен непосредственный занос Helicobacter pylori в желудок при использовании плохо обработанных эндоскопов и зондов.
Helicobacter pylori, обладая тропностью к углеводам поверхностного эпителия антрального отдела желудка, первоначально заселяет именно этот отдел, т.е. процесс начинается с развития антрального гастрита, который впоследствии может распространиться как на тело желудка, так и на двенадцатиперстную кишку. Helicobacter pylori обитает на поверхности эпителия в слое покровной слизи, где он способен легко передвигаться. Он активно размножается, адгезируется  к эпителию и выделяет факторы вирулентности: ферменты муциназу, каталазу, фосфолипазу А, уреазу, протеазы, а также токсины – Vac A, Cag A, B, C. Штаммы Helicobacter pylori  могут отличаться по токсикогенности, но основным фактором вирулентности микроба можно считать фермент уреазу, которая расщепляет мочевину, всегда присутствующая в некотором количестве в интерстициальной жидкости и секрете желудка. В результате гидролиза мочевины образуется углекислый газ и аммиак, который может оказывать непосредственное повреждающее действие на эпителий, а также защелачивает среду вокруг микроба, создавая для него оптимальные условия. Повышение рН – среды  на поверхности эпителия приводит к нарушению мембранного потенциала, ионному дисбалансу, нарушает активность мембранных ферментов, способствует обратному току Н+ - ионов из желудка в клетки, повреждая их. Защелачивание поверхности эпителия антрального отдела приводит к постоянной стимуляции G – клеток, усилению выработки гастрина и повышению желудочной секреции, т.е. для Helicobacter pylori – ассоциированного гастродуоденита характерна нормальная или повышенная желудочная секреция.
     В ответ на повреждение хеликобактерем эпителия желудка развивается воспалительный процесс различной степени активности, активизируется фагоцитоз, происходит выработка специфических Ig A, G в слизистой оболочке, цитокинов. Однако невовлеченность Helicobacter pylori во внутреннюю среду организма не дает возможности иммунным механизмом защиты макроорганизма полностью элиминировать микроб, т.к. сам Helicobacter pylori  обладает иммуносупрессивным воздействием. Инфекция характеризуется хроническим волнообразным многолетним течением с тенденцией к прогрессированию и распространению процесса.
Постоянная стимуляция желудочной секреции и ускоренная эвакуация из желудка, наблюдаемая при Helicobacter pylori – гастрите, приводит к закислению двенадцатиперстной кишки, что способствует повреждению её эпителия и компенсаторной метаплазии его по желудочному типу. Такой эпителий в двенадцатиперстной кишке может заселяться Helicobacter pylori , т.е. развивается Helicobacter pylori – дуоденит с активной воспалительной реакцией вплоть до образования эрозий. Поскольку двенадцатиперстная кишка является гипофизом желудочно-кишечного тракта, центральным органом эндокринной регуляции пищеварения, то развитие дуоденита может нарушать продукцию гормонов, регулирующих моторную и секреторную функцию желудочно – кишечного тракта. При этом разрушаются нейроэндокринные связи, происходит разбалансировка вегетативной регуляции, отмечается напряженность адаптационных процессов в целом. Указанные механизмы ведут к усилению секреторных сдвигов, дисмоторике верхних отделов пищеварительного тракта, функциональным нарушением желчевыводящих путей и поджелудочной железы, вегетативным дисфункциям, развитию астенического синдрома.
Наиболее  существенным признаком хронического гастродуоденита является воспаление, которое гистологически проявляется инфильтрацией собственной пластинки лимфоцитами и плазмоцитами, отражая реакцию местной иммунной системы. При обострении процесса присоединяется нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, базофилы. Выраженная смешанная инфильтрация с наличием полиморфноядерных  лейкоцитов, а также нередко обнаружение лимфоидных фолликулов типично для Helicobacter pylori – ассоциированного гастрита. Для гастрита А характерен чисто лимфоцитарный инфильтрат, более выраженный в области главных желез.
     Второй особенностью хронического гастродуоденита является атрофия, которая характеризуется уменьшением количества обкладочных и главных клеток в фундальных железах желудка, атрофия в двенадцатиперстной кишке проявляется укорочением ворсин. Высокодифференцированные клетки желудочных желез могут замещаться более примитивными слизеобразующими. Такой тип поражения характерен для аутоиммунного гастрита, однако при длительном течении Helicobacter pylori – ассоциированного гастрита также обнаруживаются атрофические изменения, но они первоначально проявляются в антральном отделе, а затем распространяются на тело желудка.
     Третьей возможной морфологической особенностью хронического гастродуоденита является нарушение эпителия. При нарушении дифференцировки на месте специализированных клеток появляется качественно другой эпителий, это называется метаплазией. Так, в желудке может развиваться кишечная метаплазия (замена эпителия желудка на отдельных участках кишечным эпителием), а в двенадцатиперстной кишке – желудочная метаплазия. Дисрегенераторная изменения указывают на далеко зашедший патологический  процесс независимо от типа гастрита. Они отражают срыв тканевых адаптационных реакций организма и в ряде случаев могут расцениваться как предраковое состояние.
     Таким образом, выраженность трех основных морфологических критериев – воспаление, атрофия и дисрегенерации – дают полную информацию об активности, глубине и локализации процесса и адаптационных возможностях организма. 
     В практической гастроэнтерологии используется до настоящего времени классификация хронических гастродуоденитов, предложенная группой ведущих педиатрических клиник. Несомненно, предложенная классификация требует пересмотра и обсуждения, однако большинство практических врачей отмечают ее простоту и удобство для выделения нозологической формы. В педиатрической литературе представлены многочисленные, часто противоречивые описания клинических проявлений отдельных нозологических форм, поэтому целесообразно сгруппировать клинические симптомокомплексы, проявления обострения заболевания с учетом топографических отделов желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от степени выраженности и характера поражения гастродуоденальной слизистой оболочки и секреторно-моторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки. 
 (Таблица 2)
Таблица 2
Классификация гастродуоденитов у детей
Форма	
Острый, 
хронический,
 особые: гранулематозный, эозинофильный
Этиология
Нр(+), 
Нр(-), 
аутоиммунный, 
реактивный, 
идиопатический
Локализация
Антральный, 
фундальный, 
пангастрит, 
дуоденит, 
антродуоденит, 
распространенный гастродуоденит
Эндоскопия
Поверхностный,
 эрозивный, 
атрофический, 
гиперпластический
Гистология
Воспаление: 
1.слабое
2.умеренное
3.сильное
Атрофия:
1.умеренная
2.выраженная
Кишечная метаплазия
Секреция
Нормальная
Повышенная
Пониженная
Период
Обострение
Субремиссия
Ремиссии

     Диагноз хронический гастродуоденит формулируют по классификации; он носит подробный описательный характер. Например:
Хронический гастродуоденит, гиперпластический антральный гастрит, дуоденит с плоскими эрозиями, с выраженной активностью воспаления, Нр (+), с повышенной секреторной функцией, в стадии обострения.
Хронический гастрит, фундальный атрофический умеренной степени с кишечной метаплазией, Нр (-), с пониженной секреторной функцией, в стадии ремиссии.
Клиническая картина заболевания обычно представлена болевым, диспепсическим и астеновегетативным синдромами. 
Болевой синдром. Длительность болевого синдрома может быть различной - от нескольких минут до нескольких часов. Постоянная боль, длящаяся сутки и более, требует обязательной консультации хирургом 
При хроническом гастродуодените, как правило, отмечается связь болевого синдрома со временем приема пищи. Выделяют натощаковые боли - ранние (утром, до завтрака) и поздние (через 1,5-3 часа после еды); ночные боли. Они возникают при превалировании "дуоденального" компонента хронического гастродуоденита. Для таких больных характерен такой ритм болей как : голод - боль, еда - успокоение. При гастритическом варианте хронического гастродуоденита болевой синдром может быть спровоцирован самим фактом приема пищи, что обусловливает его возникновение на фоне или через 5-30 минут после еды. Таким образом, время появления болей относительно факта приема пищи может указывать на уровень преимущественного поражения гастродуоденальной зоны.
Нередко болевой синдром связан с физической нагрузкой и психоэмоциональным компонентом. У большинства больных с хроническим гастродуоденитом отмечается зависимость болевого синдрома от характера пищи, особенно в период обострения. Чаще всего дети плохо переносят соленую, острую, копченую пищу, продукты грубой консистенции, горячую и холодную еду и питье, газированные напитки. При обострении хронического гастродуоденита боли локализуются преимущественно в эпигастральной области, пилородуоденальной зоне, левом подреберье. У детей младшего школьного возраста боль чаще всего определяется в околопупочной области - зоне солнечного сплетения. 
     Синдрому диспепсических расстройств способствует нарушение двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Доказано, что у больных с хроническим гастродуоденитом существует четкая корреляция между тяжестью "верхних" диспепсических расстройств и выраженностью нарушений эвакуации из желудка. Наиболее часто в фазе обострения у детей отмечаются чувство быстрого насыщения, тяжесть и давление в эпигастральной области, отрыжка, изжога, горечь во рту, тошнота. "Нижние" диспепсические расстройства обычно представлены вздутием живота, чаще после еды позывами на дефекацию во время или сразу после еды. Последний признак нередко отмечается у детей и носит название синдрома "проскальзывания", в основе которого лежит висцеро-висцеральный (гастроилеоцекальный) рефлекс. При превалировании дуоденального компонента хронического гастродуоденита и при повышении кислотообразующей функции желудка отмечается склонность к запорам. Помимо вышеперечисленных жалоб возможна гиперсаливация у детей с повышенной кислотообразующей функцией желудка. Это обусловлено параллелизмом в работе слюнных желез и желез фундального отдела, вырабатывающих слизь. 
Астеновегетативный синдром желудочно-кишечного тракта, у детей, образно называется «зеркалом эмоций», поэтому столь часты среди больных с хроническим гастродуоденитом жалобы на эмоциональную лабильность, повышенную возбудимость, слабость, вялость, утомляемость. Отмечается прямая корреляция между клиническими проявлениями заболеваний гастродуоденальной зоны и симптоматикой со стороны вегетативной нервной системы.
На основании клинико-инструментальных данных выделяют два варианта хронического гастродуоденита -  гастритоподобный и язвенноподобный. Учитывая этиопатогенетическое и морфологическое многообразие форм хронического гастродуоденита, различную распространенность и локализацию процесса, следует ожидать соответственно большое разнообразие клинических проявлений. Действительно, симптоматика хронического гастродуоденита имеет широкий диапазон от бессимптомных форм до ярких и отличается большой индивидуальностью. Однако следует выделить 2 основных клинических типа: язвенноподобный и дискинетический.
     Язвенноподобный хронический гастродуоденит по клинической симптоматике похож на язвенную болезнь. Дети жалуются на ноющие боли разной интенсивности, возникающие натощак или спустя 1,5–2 часа после приема пищи, иногда ночные или поздние вечерние боли. Характерным является исчезновение или уменьшение болей после приема пищи. Одной из частых диспептических жалоб является изжога, иногда беспокоит отрыжка воздухом или кислым. Изредка может быть однократная рвота кислым содержимым, приносящая облегчение. Аппетит, обычно, хороший. Могут отмечаться также и общие симптомы, такие как утомляемость, головные боли, эмоциональная лабильность, потливость. При пальпации живота болезненность в эпигастрии или пилородуоденальной зоне.
При эндоскопическом исследовании для язвенноподобного типа хронического гастродуоденита характерно преимущественно поражение антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Характер эндоскопических изменений может быть разный: поверхностный, гиперпластический, эрозивный, но всегда с выраженным отеком и гиперемией. При исследовании секреторной функции желудка различными методами определяется нормальный или повышенный характер.
     Этиологически этот тип хронического гастродуоденита практически всегда ассоциирован с Helicobacter pylori.
Дискинетический тип обычно проявляется ранними ноющими болями в эпигастрии и области пупка, возникающий после еды, особенно обильной, жареной и жирной пищи, боли проходят через 1–1,5 часа. Часто беспокоит чувство тяжести, переполнение в эпигастрии, быстрое насыщение, пониженный и избирательный аппетит. Иногда возникает отрыжка воздухом, тошнота, изредка рвота съеденной пищей, которая приносит облегчение. При пальпации живота отмечают разлитую незначительную болезненность в эпигастрии и в области пупка.
Эндоскопически для этого типа хронического гастродуоденита характерно преимущественное поражение тела желудка либо распространенный на все отделы процесс. Активность воспаления обычно небольшая, но гистологически можно выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка, иногда с перестройкой эпителия по пилорическому или кишечному типу. Секреторная функция желудка сохранена или понижена.
Этот тип хронического гастродуоденита может быть аутоиммунным по генезу, так и ассоциированным с Helicobacter pylori при условии длительного его течения.
Наряду с двумя основными клиническими формами хронического гастродуоденита возможны атипичные и бессимптомные. Атипичность может быть связана с нередким сочетанием хронической гастродуоденальной патологии с заболеваниями других органов пищеварения и маскировкой основного заболевания за симптоматикой последних. Почти 40% хронических гастродуоденитов протекает латентно, степень морфологических изменений и клинических признаков могут не совпадать. Это можно объяснить отсутствием нервных окончаний в слизистой оболочке и появлением симптомов, в основном, за счет моторных нарушений (повышение давления в желудке и перерастяжение его стенок, патологических рефлюксов, спазмов). Этим же объясняют сходство клинической симптоматики (желудочная диспепсия) при различных по природе и характеру заболеваний гастродуоденальной зоны.
Клиническая картина хронического гастрита и хронического гастродуоденита зависит от периода заболевания (обострение, неполная или полная клиническая ремиссия). 
Во время обострения болевой синдром и диспепсические расстройства представлены достаточно ярко, жалобы на боли в животе сохраняются от нескольких дней до 1,5-2 недель. 










1.2. ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ, ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ И ПРОФИЛАКТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА 
     Алгоритм диагностики заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки: сбор анамнеза, клиническое обследование, эндоскопическое обследование, УЗИ брюшной полости, функциональные методы, рентгенологическое обследование.
Для установления диагноза хронического гастрита и гастродуоденита необходимо собрать анамнез, в том числе генетический и эпидемиологический, а также выяснить жалобы пациента. Особое внимание следует обратить на характер питания, наличие вредных привычек, сопутствующие заболевания и предшествующее медикаментозное лечение.
Физикальное исследование проводят по традиционной методике.
Обязательные лабораторные исследования - общий анализ крови и мочи, анализ кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови (определение концентрации общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, амилазы, билирубина, железа, активности трансаминаз).
Для диагностики инфекции Helicobacter pylori  используют инвазивные или неинвазивные методы исследований согласно рекомендациям Европейской группы по изучению данного возбудителя. Инвазивные методы требуют проведения фиброгастроскопии для получения биоптата, для неинвазивных эндоскопическое исследование не требуется. Высокочувствительные диагностические тесты применяют для скрининга и первичной диагностики инфекции, а высокоспецифичные - для контроля эрадикационного лечения.
Эндоскопически при хроническом гастродуодените обычно обнаруживают очаговую и диффузную гиперемию слизистой оболочки, отек, гипертрофию складок, может выявляться лимфофолликулярная гиперплазия, плоские и приподнятые эрозии. Эти изменения обычно ассоциированы с Helicobacter pylori .
Иногда слизистая оболочка представляется бледной, истонченной, со сглаженными складками. Это типично для атрофического процесса, однако наличие или отсутствие атрофии и её степень могут быть оценены лишь гистологически.
Гистологическое исследование слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки является обязательным методом диагностики хронического гастродуоденита, позволяющим достоверно оценить степень воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных процессов. 
Характерным гистологическим признаком хеликобактерного гастрита у детей считают наличие лимфоидных фолликулов с регенераторными центрами, локализующихся в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.
Для ранней диагностики аутоиммунного гастрита у детей в биоптатах тела желудка желательно дополнительно оценивать степень очаговой деструкции фундальных желёз.
Гистологические признаки хронического гастродуоденита, связанного с приёмом НПВП, вызваны коллагеновыми заболеваниями, по поводу которых назначают НПВП (дезорганизацией соединительной ткани, неполноценным коллагенозом, пролиферативным капилляритом и артериолитом).
Оценку секреторной функции желудка можно осуществить разными методами: фракционного желудочного зондирования, внутрижелудочной рН – метрии (системы Гастроскан), реогастрографии.
Желудочное зондирование проводят натощак тонким зондом с постоянным отсасыванием желудочного сока с помощью водоструйного насоса. Собирают 4 порции по 15 минут – базальную фракцию, затем вводят стимулятор (гистамин, эуфиллин, пентагастрин) и собирают еще 4 порции по 15 минут – стимулированную фракцию. (Таблица 3)
Таблица 3
Нормальные показатели желудочной секреции у детей старше 5 лет
Показатели
Базальная
Стимулированная мясным бульоном
Стимулированная пентагастрином
Объем
15 – 60
27 - 64
55 – 165
Свободная соляная кислота
10 - 30
30 – 60
30 – 85
Общая кислотность
20 – 40
40 – 80
45 – 135
Кислотная продукция (дебит – час HCl)
0.75 – 2.56
1.47 – 2.8
4.5 – 11.5
Внутрижелудочная  рН – метрия позволяет оценить рН in vivo в области тела и антрального отдела желудка с помощью специального зонда с двумя встроенными электродами. Нормальная рН в области тела желудка натощак составляет у детей старше 5 лет 1,7 – 2,5, после введения стимулятора (гистамина) – 1,5 – 2,5. Антральный отдел желудка, осуществляющий нейтрализацию кислоты, имеет в норме рН выше 5, т.е. разница между рН тела и антрального отдела желудка в норме выше 2 ед. (компенсированное состояние). Уменьшение этой разницы свидетельствует о снижении нейтрализующей способности антрального отдела и возможном закислении двенадцатиперстной кишки (декомпенсированное состояние).
Реогастрография позволяет измерить с помощью специального зонда сопротивление тканей в нескольких точках желудка и пищевода, сопротивлению обратно пропорционально кислотообразующей функции; оценку производят с помощью специально планшета либо путем компьютерной обработки данных. Оценивают кислотообразующую функцию, нейтрализующую способность антрального отдела, закисление пищевода до и после введения стимулятора (гистамина).
При всех способах оценки желудочной секреции  важным является выбор стимулятора, который должен быть, в возможности, более сильным. На практике чаще всего используют гистамин, который вводят подкожно из расчета 0,01 – 0,04 мг/кг.
Секреторная функция считается пониженной, если снижены все показатели и в базальной, и в стимулированной  фракции. Секреторную функцию считают повышенной, если повышены даже отдельные показатели хотя бы в одной из фракций.
Хронический гастродуоденит у детей чаще протекает с нормальной или повышенной секреторной функцией, некоторое снижение показателей при хорошем ответе на стимулятор является проявлением индивидуальной нормы. Истинное снижение желудочной секреции характеризуется рефрактерностью к введению стимулятора и типично  для тяжелых атрофических форм гастрита, которые редко встречаются у детей.
Косвенно о ферментообразующей функции желудка можно судить по уровню пепсиногена в крови и моче. Пепсиноген плазмы в норме может колебаться от  70 до 100 пмоль/л;  экскреция уропепсиногена за сутки в норме составляет 0,3 – 0,8 мг; протеолитическая активность уропепсиногена (ПАУ) равна 0,02 – 0,07 о.ед.
Оценку моторной функции проводят на основании ЭГДС, где хорошо видны нарушения работы сфинктеров и патологические рефлюксы.
Рентгеноскопия желудка с барием не является методом диагностики хронического гастродуоденита, но может использоваться для оценки эвакуаторной функции в дифференциальной диагностике с другими заболеваниями (врожденные пороки, стеноз привратника, опухоли, хроническая дуоденальная непроходимость). Оценить моторику желудка можно по электрогастрографии (ЭГГ), а также по УЗИ желудка с предварительным заполнением его водой.
Диагностика  Helicobacter pylori – инфекции является обязательной для уточнения этиопатогенетического типа хронического гастродуоденита и последующего лечения. Различают 2 группы методов диагностики хеликобактериоза:  инвазивные (требуют биопсии) – гистологический, бактериоскопический, бактериологический и биохимический (уреазный тест); неинвазивные (не требуют биопсии) – серологический, ПЦР, дыхательные,  определение антигена Helicobacter pylori  и в кале (ИФА).
Гистологический метод достаточно надежен и является «золотым стандартом» в диагностике хеликобактериоза. Helicobacter pylori можно обнаружить даже при обычной окраске гематоксилин – эозином, но лучше использовать специальные методы окраски (серебрения по Вартин – Старри, по Гимзе, акридиновым оранжевым, толуиндиновым синим).
Бактериоскопия – обнаружение Helicobacter pylori.......................