Понятие острого нарушения мозгового кровообращения.

     1.1.Понятие острого нарушения  мозгового кровообращения
     Острые нарушения мозгового кровообращения  представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов), развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга при поражениях:
     1. В подавляющем большинстве артериосклеротических ( атеросклероз , ангиопатии и др.):
     -крупных экстракраниальных или интракраниальных сосудов;
     -мелких мозговых сосудов;
     2. В результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца);
     3. Значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов (как то расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др.);
     4. При тромбозе венозных синусов.
     Около 2/3 нарушений кровообращения происходит в бассейне сонных артерий, и 1/3 в вертебробазиллярном бассейне.
     Острые нарушения мозгового кровообращения, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА). 
     Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) и геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние). Ишемический инсульт и ТИА возникают в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга, и в случае инсульта, с последующим развитием очага некроза мозговой ткани — мозгового инфаркта. 
     Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием кровоизлияния в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под мозговые оболочки ( спонтанное субарахноидальное кровоизлияние ).
     При поражениях крупных артерий (макроангиопатиях) или кардиогенной эмболии обычно развиваются т.н. территориальные инфаркты, как правило, достаточно обширные, в зонах кровоснабжения, соответствующих пораженным артериям. Вследствие поражения мелких артерий (микроангиопатии) развиваются т.н. лакунарные инфаркты с мелкими очагами поражения.
     Клинически инсульты могут проявляться:
     -Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.);
     -Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания);
     - Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).
     Острые нарушения мозгового кровообращения подразделяют на основные виды:
     1.Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА);
     2.Инсульт, который подразделяется на основные виды:
     -ишемический инсульт (инфаркт мозга);
     -геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:
     - внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние;
     - спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК);
     -спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.
     3. Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.
     В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (синус-тромбоз).
     Также в нашей стране к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.
     Термин “ишемический инсульт” эквивалентен по содержанию термину “ОНМК по ишемическому типу”, а термин “геморрагический инсульт” термину “ОНМК по геморрагическому типу”. 
     Определены следующие коды по МКБ-10:
     * G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы;
     * G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+);
     * G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+);
     * Код рубрики 160 Субарахноидальное кровоизлияние;
     * Код рубрики 161 Внутримозговое кровоизлияние;
     * Код рубрики 162 Другое внутричерепное кровоизлияние;
     * Код рубрики 163 Инфаркт мозга;
     * Код рубрики 164 Инсульт, не уточненный как инфаркт мозга или кровоизлияние.
     Рассматривая инсульт, можно выявить, что инсульт  - это  острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии. 
     Инсульт можно охарактеризовать, как острое нарушение внутримозгового кровообращения, сопровождающееся стойкими очаговыми и общими мозговыми симптомами, которые сохраняются более 24 часов и развивающимися вследствие гибели вещества мозга. 
     Частота возникновения инсульта увеличивается с возрастом. Так, по мировым данным, ежегодный показатель заболеваемости в возрасте 40-49 лет составляет 2 случая на 1000, а в возрасте от 50 до 60 лет— 0,9, а старше 60 лет— 15,4 случаев. 
     Негативная роль инсультов заключается в ухудшении качества жизни пожилых людей, и, как следствие, возникает необходимость в помощи им со стороны родственников, медицинских и социальных работников из-за развития двигательных и психических нарушений [5].
      Инсульт может начать вне зависимости от времени суток, но наиболее часто он возникает в ночные и утренние часы. 
     Для него очень характерно медленное нарастание очаговой неврологической симптоматики, преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Лишь при значительных, обширных поражениях полушарий головного мозга, которые сопровождаются симптомами отека мозга, наблюдаются расстройства сознания, нарушения дыхания и кровообращения. 
     Очаговая симптоматика зависит от локализации очага инфаркта мозга, что зависит от зоны кровоснабжения пораженного сосуда. Часто перед инсультом появляются признаки преходящих нарушений мозгового кровообращения. Нередко наблюдается его развитие при психоэмоциональном напряжении, после физической нагрузки, приема горячей ванны. 
     Возникает чаще нерезкая головная боль, головокружение, появляется неловкость, слабость, онемение в одной половине туловища или в лице. Симптомы могут прогрессировать в течение нескольких часов.
     Геморрагический инсульт — это кровоизлияние в вещество мозга или под оболочки мозга (субарахноидальное кровоизлияние), чаще всего возникает на фоне резкого подъема  артериального давления, характеризуется внезапным началом без предвестников, резкой головной болью, тошнотой, рвотой. 
     Часто сопровождается потерей сознания, психомоторным возбуждением, судорожными припадками, резким повышением температурой тела. 
     Причины геморрагического инсульта:
     - наиболее частая причина - гипертоническая болезнь и артериальная гипертензия (в 85% случаев);
     - врожденные и приобретенные аневризмы сосудов мозга;
- атеросклероз;
     - заболевания крови;
     - воспалительные изменения мозговых сосудов; коллагенозы; 
     -амилоидная ангиопатия;
     - интоксикации;
     - авитаминозы.
     В результате перечисленных заболеваний нарушается функционирование стенок мозговых сосудов (эндотелия), усиливается их проницаемость. А при высоком артериальном давлении увеличивается нагрузка на эндотелий, что приводит к развитию микроаневризм и аневризм (мешотчатых расширений сосудов). Для их образования еще играет роль особенность хода сосудов мозга, их разветвление под углом в 90 градусов.
     По локализации различают паренхиматозные (полушарные, субкортикальные, в мозжечке, стволовые, в мосту мозга), субарахноидальные (базальные и конвекситальные). Возможно развитие внутримозговых гематом, субдуральных гематом.
     Пусковым механизмом кровоизлияния служит гипертонический криз, неадекватная физическая нагрузка, стресс, инсоляция (перегревание на солнце), травма.
     При прорыве крови в желудочки мозга нарушаются функции дыхания и кровообращения, появляются менингеальные (оболочечные) симптомы: напряжение задне-шейных мышц, усиление головной боли при сгибании головы, свето- и звукобоязнь, симптом Кернига [12]. 
     Часто кровоизлияние в головной мозг приводит к внезапной смерти больного из-за нарастающей симптоматики отека головного мозга и ущемления стволового отдела мозга.  
     Под общемозговой симптоматикой понимают нарушение сознания, оглушённость или, наоборот, психомоторное возбуждение, также может возникнуть кратковременная потеря сознания на несколько минут. Сильная головная боль   сопровождается тошнотой или рвотой без тошноты. Иногда возникает головокружение. Человек может чувствовать потерю ориентировки во времени и пространстве. 
     Возможны вегетативные симптомы: потливость, сухость во рту, колебаний температуры тела. Артериальное давление при данном типе инсульта, как правило, бывает повышенным, пульс — напряженным. Дыхание нарушается и имеет особенности: может быть частым, храпящим, стерторозным или периодическим типа Чейна—Стокса, с экс- или инспираторной одышкой, разноамплитудным, наличие выраженного или умеренно выраженного менингиального   синдрома[2].
     Менингиальный синдром - сочетание субъективных и объективных неврологических нарушений, обусловленных раздражением мозговых оболочек. 
     Субъективные расстройства: головная боль, тошнота, общая гиперестезия кожи и повышенная чувствительность к световым и звуковым раздражителям. Головная боль носит преимущественно диффузный характер, но может быть и локализованной (чаще в области лба и затылка); усиливается при перемене положения тела и различных экзогенных воздействиях.
     Очаговая симптоматика,  особенности которой определяются локализацией кровоизлияния, проявляется при локализации кровоизлияния в полушариях, как правило, в виде гемипареза или гемиплегии на противоположной пораженному полушарию стороне, мышечная гипотония или ранняя мышечная контрактура в пораженных конечностях, гемигипестезия, а также паралич взора с отведением глаз в сторону, противоположную парализованным конечностям. 
     Если выявляются нерезко выраженные расстройства сознания, можно обнаружить гемианопсию, афазию (при поражении левого полушария), анозогнозию и аутотопогнозию (при поражении правого полушария).
      При коматозном состоянии больного, контакт с которым  невозможен, реакция на раздражения отсутствует, учитывают следующие признаки:
     -односторонний мидриаз, который может определяться на стороне патологического очага, -отведение глаз в сторону очага;
     -симптом паруса (опущение угла рта, раздувание щеки, возникающие при дыхании);
     -симптомы гемиплегии (стопа на стороне паралича ротирована кнаружи), пассивно поднятая рука падает как плеть;
     отмечаются выраженная гипотония мышц и снижение сухожильных и кожных рефлексов;
     появление патологических защитных и пирамидных рефлексов [5].
     Необходимо выделить три основные формы геморрагического инсульта:
     -острейшая;
     -острая ;	
     -подострая.
     При острейшей форме геморрагического инсульта сразу после кровоизлияния в мозг развивается коматозное состояние, нарастают нарушения жизненно важных функций и через несколько часов наступает летальный исход. Эта форма течения инсульта наблюдается при массивных кровоизлияниях в большие полушария, мост мозга и мозжечок, при прорыве в желудочки мозга, а у лиц молодого возраста поражение жизненно важных центров продолговатого мозга.[1].
     При острой форме клинические симптомы нарастают в течение нескольких часов, в случае если своевременно не приняты необходимые меры, наступает смерть. Но при правильном лечении больного возможны стабилизация и улучшение его состояния, хотя полного восстановления функций, как правило, не наступает. Данная форма течения геморрагического инсульта чаще отмечается при латеральных полушарных гематомах.
         Подострая форма геморрагического инсульта характеризуется еще более медленным нарастанием симптомов и обычно обусловлена диапедезным кровоизлиянием в белое вещество головного мозга или венозным кровотечением.
     У лиц пожилого возраста течение геморрагического инсульта чаще подострое. В данной категории больных преобладают очаговые симптомы, общемозговые — менее выражены, оболочечные — нередко отсутствуют. Это связано с возрастным уменьшением объема мозга и увеличением объема его желудочковой системы, а также со снижением общей реактивности организма[12].
     
     1.2. Типы острых нарушений мозгового кровообращения
      
     Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) чаще всего является осложнением гипертонической болезни и атеросклероза. Реже острое нарушение мозгового кровообращения является следствием болезней клапанного аппарата сердца, инфаркта миокарда, аномалиями сосудов мозга, тромбогеморрагическим синдромом и артериитами. Выделяют ишемический и геморрагический инсульты. 
     Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу. Ишемический инсульт может протекать по типу эмболического и неэмболического (вызванного тромбозом или сужением церебральной артерии). В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют преходящую ишемию мозга, называемую также транзиторной ишемической атакой (полное восстановление в течение 24 ч), малый инсульт (полное восстановление за срок, больший 24 ч, но меньший 1 недели) и завершившийся инсульт (дефект сохраняется более 1 недели). Неврологические расстройства при эмболиях обычно (хотя и не всегда) развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности; инсульту могут предшествовать приступы преходящей ишемии мозга, однако они наблюдаются значительно реже, чем в случае первичной тромботической окклюзии. 
     При тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает постепенно или ступенчато (в виде серии острых эпизодов) в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт); возможна волнообразная смена улучшений и ухудшений.
     Для ишемического инсульта характерно преобладание очаговых симптомов поражения головного мозга над общемозговыми. Наблюдаются гемипараличи и гемипарезы, гемигипестезия и гемианопсия, зрачковые и глазодвигательные нарушения, нарушения координации, речи и глотания. Эмболия мозговых сосудов развивается остро, часто с потерей сознания, на фоне мерцательной аритмии, перенесенного инфаркта миокарда, ревматического поражения клапанного аппарата сердца или септического эндокардита. «Мерцание» очаговых симптомов, заканчивающееся затем стойким расстройством функции, свойственно для неэмболического инсульта.
     Дифференциальная диагностика характера нарушения мозгового кровообращения в первые часы в большинстве случаев затруднена, поэтому лечебные мероприятия разделяются на недифференцированные и дифференцированные.  
     Для правильного лечения важно провести окончательную диагностику уже на ранней стадии. 
     В первую очередь проводят компьютерную томографию (КТ), так как она почти во всех случаях позволяет отличить кровоизлияние от инфаркта. Однако геморрагический инфаркт (кровоизлияние в область инфаркта) выявляется не всегда. 
     Магнитно-резонансная томография (МРТ) — еще более чувствительный метод диагностики инфаркта на ранней стадии. Однако она уступает КТ в выявлении острых кровоизлияний и поэтому менее пригодна для экстренной диагностики. 
     Если нет возможности провести КТ и МРТ, ценную информацию дает исследование спиномозговой жидкости (СМЖ), поскольку у большинства больных с внутримозговым кровоизлиянием и во всех случаях субарахноидального кровоизлияния в СМЖ можно обнаружить кровь. Для неинвазивного исследования кровотока в сонных артериях используют окулоплетизмографию и ультразвуковое исследование (УЗИ) сонных артерий. Наиболее информативно дуплексное УЗИ, которое объединяет визуализацию сонных артерий и доплеровское исследование кровотока в них.
      Методы компьютерной обработки позволяют с высокой точностью выявлять поражения в области бифуркации сонных артерий, однако для исследования дистальных отделов сонных артерий они менее надежны, а для оценки состояния вертебробазилярной системы и внутричерепных артерий практически бесполезны. Новый ультразвуковой метод — транскраниальное допплеровское исследование — позволяет косвенно оценить скорость кровотока в некоторых внутричерепных артериях. 
     Церебральная ангиография - наиболее надежный метод диагностики, практически незаменимый, если планируется операция. В опытных руках вероятность осложнений невелика, особенно при использовании доступа через бедренную или плечевую артерию. Однако всегда есть риск инсульта или повреждения артерии катетером, поэтому ангиография должна использоваться строго по показаниям и только в тех случаях, когда без нее невозможно планирование лечения.
     Стратегическими направлениями интенсивной терапии ишемического инсульта являются раннее восстановление кровотока по тромбированному или стенозированному сосуду, улучшение агрегационных и вязкостных характеристик крови, лечение синдрома внутричерепной гипертензии, профилактика и лечение осложнений, ранняя реабилитационная терапия.
     В некоторых случаях проводимая интенсивная терапия без хирургического лечения неэффективна. Самая распространенная операция при ишемических поражениях мозга — каротидная эндартерэктомия. При обширном полушарном или мозжечковом инфаркте со сдавлением ствола мозга по жизненным показаниям необходима декомпрессивная трепанация черепа. Доказано, что при выраженном (70% и более) клинически проявляющемся стенозе каротидная эндартерэктомия эффективнее, чем медикаментозная терапия (если только нет серьезных противопоказаний к операции). При окклюзии сонной артерии операция целесообразна лишь в первые 24 ч. При доказанном ангиографически тромбозе в первые 4 ч следует рассмотреть вопрос о фибринолитической терапии, которую лучше проводить селективно.
     Наиболее распространенным препаратом для улучшения текучести крови является гепарин. Он активирует антитромбин III — ингибитор тромбина и других факторов свертывания. 
     Существуют две схемы гепаринизации. При первой вводят в/в струйно 5000—10000 МЕ с последующей постоянной инфузией со скоростью 800-1000 МЕ/ч. Вторая схема - повторные инъекции по 5000-10000 МЕ каждые 4-6 ч подкожно. Дозу корректируют таким образом, чтобы время свертывания крови по Лиз-Уайту либо АЧТВ увеличивалось до 10-15 мин. Показатели свертываемости определяют не реже 1 раза в сутки (при постоянной инфузии их можно определить уже через 4 ч после струйного введения первой дозы). Признаки передозировки гепарина — кожные кровоизлияния или микрогематурия. При возникновении геморрагических осложнений действие  гепарина можно нейтрализовать в течение нескольких минут с помощью раствора гепарина содержащего 2 мг препарата в 1 мл (для этого 5 мл 1%  гепарина  разводят в 20 мл физиологического раствора).
     Применение антиагрегантов для профилактики и лечения тромбозов основано на том, что агрегация тромбоцитов запускает свертывание крови. 
     Многие лекарственные средства препятствуют агрегации тромбоцитов, однако наибольший клинический опыт накоплен в отношении аспирина. Поскольку риск геморрагических осложнений при применении антиагрегантов невелик, их можно использовать, когда прямые антикоагулянты противопоказаны. 
     Аспирин более эффективен в низких дозах, избирательно подавляющих синтез тромбоксана A2 и может назначаться в дозе 150-250 мг/сут. Хотя аспирин способен оказывать многочисленные побочные эффекты, в обычных дозах он вызывает в основном желудочно-кишечные осложнения (например, гастрит или обострение язвенной болезни).
     Эффективной считают гемодилюцию, которую следует достигать за счет изотонических растворов (0,9% раствор натрия хлорида). Растворы, содержащие большое количество свободной воды (например, 5% раствор глюкозы), противопоказаны, так как они способствуют отеку мозга.
     Интенсивная терапия синдрома внутричерепной гипертензии неспецифична. Действие кортикостероидов при ОНМК признано неэффективным. При выраженной внутричерепной гипертензии используют осмодиуретики, «барбитуровую кому». 
     Многоцентровые исследования не показали эффективности большинства лекарственных средств, относящихся к категории нейротропных. По большей части, лекарственная терапия используется для коррекции сопутствующей патологии, профилактики и лечения осложнений (антибактериальная терапия, седативные препараты при проведении респираторной терапии, противосудорожные и антацидные средства).
     Многие осложнения обусловлены обездвиженностью. Для предупреждения ТЭЛА используют эластичные чулки, хотя их эффективность в профилактике тромбофлебита сомнительна. В ногах помещают упоры для стоп. Применяют также пневматические устройства для перемежающегося сдавления ног, способствующие ускорению венозного кровотока. При длительной неподвижности для предупреждения пролежней больного поворачивают в постели каждые 2-3 ч. Через 24-48 ч после завершения инсульта начинают пассивные движения в конечностях (3-4 раза в день) для предотвращения контрактур. В фазе восстановления, когда состояние больного практически всегда в той или иной степени улучшается, большое значение имеет логопедическая помощь, а также ранняя трудотерапия и ЛФК.
     Острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу. К геморрагическим инсультам относятся: паренхиматозное, вентрикулярное и субарахноидальное кровоизлияния, эпидуральные и субдуральные геморрагии.
     Кровоизлияние в вещество мозга протекает на фоне повышенного АД с преобладанием общемозговых симптомов в виде глубокого нарушения сознания, психомоторного возбуждения, рвоты, эпилептических припадков, гипертермии с быстро нарастающими явлениями отека головного мозга, нарушения дыхания и сердечной деятельности. Во многих случаях выявляются менингеальные симптомы. Примесь крови в спинномозговой жидкости обнаруживается в 90% случаев. Отсутствие крови в ликворе не исключает возможности паренхиматозной геморрагии, протекающей без прорыва крови в ликворные пути.
     Субарахноидальное кровоизлияние, для которого характерны выраженные менингеальные и общемозговые симптомы при отсутствии очаговых, уверенно диагностируется по наличию крови в спинномозговой жидкости. Наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлияния является разрыв аневризмы или мальформации сосудов головного мозга.
     Компьютерная томография - метод выбора при внутримозговых кровоизлияниях. Она позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить распространенность поражения. До широкого внедрения КТ применялась ангиография, при которой очаг кровоизлияния выглядит как бессосудистая зона. Селективная церебральная ангиография является золотым стандартом выявления аневризматической природы ОНМК по геморрагическом типу.
     Основные мероприятия интенсивной терапии при внутримозговом кровоизлиянии те же, что и при ишемическом инсульте, но АД при внутримозговом кровоизлиянии поддерживают в пределах нормы. Удаление гематомы, если она локализована в доступном участке мозга (например, в мозжечке, скорлупе, таламусе или височной доли), может спасти жизнь. Операция показана, если состояние не улучшается и появляются признаки вклинения. В иных случаях преимущества экстренной операции перед консервативным лечением не доказаны.
     Для коррекции артериальной гипертензии используются различные схемы: от назначения таблетированный антигипертензивных средств до внутривенной инфузии нитропрепаратов. Контроль АД позволяет снизить вероятность повторного кровоизлияния. Для этих же целей в первые 24-48 ч целесообразно использовать нативную или свежезамороженную плазму, ингибитор плазминогена – трансамин. В последующем для улучшения мозгового кровотока рекомендуется применять дезагреганты (трентал, аспирин), а также антикоагулянты (геперин, низкомоллекулярные гепарины).
     Коррекцию водно-электролитных нарушений лучше проводить энтерально (через зонд – при нарушении глотания или угнетении сознания).
     При нарушении дыхания и при прогрессировании расстройств газообмена показана респираторная терапия. При угнетении сознания более чем умеренная кома, целесообразно раннее наложение трахеостомы. При проведении механической вентиляции нежелательно использовать режимы с высоким средним давлением в дыхательном контуре. При возникновении госпитальной инфекции нижних дыхательных путей следует назначать антибактериальную терапию в соответствии с результатами бактериограммы.
     Равнозначно важными остаются мероприятия по уходу и профилактике трофических расстройств.
     
     1.3. Симптоматика  и диагностика ОНМК
     
     Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сосудистым заболеванием и продолжаются несколько минут, реже – часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются также, как транзиторные ишемические атаки (ТИА). 
     Особой формой ПНМК является острая гипертоническая энцефалопатия. Чаще острая гипертоническая энцефалопатия развивается у больных злокачественной артериальной гипертонией и клинически проявляется резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания, судорожным синдромом, в ряде случаев сопровождается очаговой неврологической симптоматикой. Появление ТИА или малого инсульта указывает на высокий риск повторных и, как правило, более тяжелых ОНМК, поскольку патогенетические механизмы этих состояний во многом сходны и требует проведения профилактики повторных ОНМК. 
     Факторы риска развития инсульта 
     1. Артериальная гипертензия (ДАД > 100 мм рт.ст.). 
     2. Фибрилляция предсердий. 
     3. Сахарный диабет. 
     4. Курение (> 20 сигарет в день). 
     5. Гиперхолестеринемия (> 5,2 ммоль/л). 
     6. Наличие в анамнезе инсульта или транзиторных ишемических атак. 
     7. ИБС; атероматоз восходящей аорты; пролапс митрального клапана. 
     8. Стенозы магистральных артерий головы. 
     9. Продолжительный прием оральных контрацептивов. 
     10. Инфекционное заболевание в предшествующую неделю. 
     Чем больше перечисленных факторов у одного пациента, тем выше степень риска развития инсульта. 
     Чаще всего встречаются два типа ишемического инсульта (инфаркта мозга) – тромботический, обусловленный первичной тромботической окклюзией мозгового сосуда, и эмболический, обусловленный эмболией из отдаленного источника. Первичная тромботическая окклюзия развивается в сосуде, просвет которого сужен в результате гипоплазии, атеросклероза или экстравазальных причин, при этом поврежденная или измененная интима вызывает запуск механизмов адгезии и агрегации тромбоцитов. Самый частый источник эмболии – сердце. Источником эмболов может служить изъязвленная атеросклеротическая бляшка в дуге аорты, устье магистральных артерий или сонной артерии (локальная эмболия). 
     Выделяют также гемореологический тип инсульта, обусловленный повышением вязкости крови (истинная полицитемия, вторичные эритроцитозы, лейкозы и др.). 
     Гемодинамический тип инсульта обусловлен нарушением сердечного выброса, приводящим к нарушению системного кровообращения (пароксизмальные аритмии, коллапс и др.). К редким причинам ишемического инсульта относятся тромбоз мозговых вен, парадоксальная эмболия (при незаращении овального отверстия), менинговаскулярный сифилис, туберкулезный артериит, артерииты при коллагенозах, гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу, фибромышечная дисплазия, синдром подключичного обкрадывания и расслаивающаяся аневризма аорты. 
     В патогенезе инфаркта мозга основную роль играет критическое снижение мозгового кровотока – ниже 50мл в минуту на 100 г вещества мозга, вследствие расстройства общей или локальной гемодинамики или срыва ауторегуляции мозгового кровообращения, что вызывает запуск каскада патогенетических реакций, приводящих в конечном итоге к апоптозу и гибели нейрона. 
     Основными причинами внутримозгового кровоизлияния являются артериальная гипертензия, внутричерепная аневризма (в т.ч. микроаневризмы, сформировавшиеся в результате черепно–мозговой травмы или септических состояний), артериовенозная мальформация, церебральная амилоидная ангиопатия, использование антикоагулянтов или тромболитиков, заболевания, сопровождающиеся геморрагическим синдромом (лейкозы, уремия, болезнь Верльгофа и др.). 
     Субарахноидальные кровоизлияния в основном обусловлены разрывом аневризмы – мешотчатой, S–образной, сферической и др. (60% всех случаев), артериовенозной мальформацией (5% всех случаев). Примерно в 30% случаев установить причину не удается. 
     В патогенезе геморрагического инсульта основное место занимает артериальная гипертензия, приводящая к фибриноидной дегенерации и гиалинозу сосудов мозга с формированием расслаивающихся аневризм и кровотечению из артериол. Геморрагический инсульт развивается в результате разрыва сосуда или как следствие вазомоторных нарушений, вызванных длительным спазмом, парезом или параличом сосудов мозга. 
     Диагноз основывается на тщательном изучении анамнеза, выявлении факторов риска и анализе клинических данных, а именно неврологической симптоматики. Клиническая картина инсультов разнообразна и во многом определяется тем, в каком сосудистом бассейне произошла мозговая катастрофа и ее характером (ишемия или геморрагия).
     Острое нарушение мозгового кровообращения диагностируется при внезапном (минуты, реже часы) появлении очаговой и/или общемозговой и менингеальной неврологической симптоматики у больного с общим сосудистым заболеванием и при отсутствии других причин, а именно: черепно–мозговая или спинальная травма; интоксикация (алкоголем, наркотиками, медикаментами); гипогликемия; инфекция; почечная недостаточность; печеночная недостаточность. 
     Очаговые неврологические симптомы проявляются возникновением следующих расстройств: 
     – двигательных: моно–, геми–, парапарезы и др., парезы черепно–мозговых нервов, гиперкинезы и др.; 
     – речевых: сенсорная, моторная афазия, дизартрия и др.; 
     – чувствительных: гипалгезия, термоанестезия, нарушение глубокой, сложных видов чувствительности и др.; 
     – координаторных: вестибулярная, мозжечковая атаксия, астазия, абазия;
     – зрительных: скотомы, квадрантные и гемианопсии, амавроз, фотопсии;
     – корковых функций: астереогноз, апраксия и др.; 
     – памяти: фиксационная амнезия, дезориентация во времени и др. 
     В клиническом течении инсульта различают острую и восстановительную стадии. Ишемический инсульт возникает вследствие эмболии, тромбоза, сужения сосудов мозга.
     Среди всех видов инсультов преобладают ишемические поражения мозга. По данным международных мультицентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 5,0–5,5 : 1, т.е. 80–85% и 15–20% соответственно. 
     Общемозговая симптоматика: снижение уровня бодрствования от субъективных ощущений «неясности», «затуманенности» в голове и легкого оглушения до глубокой комы; головная боль и боль по ходу спинномозговых корешков, тошнота, рвота. 
     Менингеальная симптоматика (может появляться одновременно с общемозговой и/или очаговой неврологической симптоматикой, однако чаще появляется несколько отсроченно после клинического дебюта инсульта, при субарахноидальных кровоизлияниях может выступать единственным клиническим синдромом): напряжение задне-шейных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), 
     Таким образом, внезапное возникновение любой очаговой неврологической симптоматики в сочетании с общемозговой/менингеальной симптоматикой или без последних, а также внезапное появление общемозговой/менингеальной симптоматики изолированы от очаговых симптомов у больного, имеющего факторы риска развития инсульта, свидетельствуют о возникновении острого нарушения мозгового кровообращения. 
     Эхоэнцефалографическое исследование обнаруживает при кровоизлиянии в мозг смещение срединного эха на 6—7 мм в сторону, противоположную очагу. Для ишемического инсульта смещение М-эха не характерно, если оно и возникает, то бывает небольшим и имеет временный характер. На ангиограммах при кровоизлиянии в полушарие мозга обнаруживается бессосудистая зона и смещение артериальных ветвей.
      При мозговых инфарктах выявляется “обрыв” контрастного вещества в магистральных или внутримозговых артериях. В связи с тем, что патологически измененные ткани имеют необычные плотность и коэффициенты поглощения, последние могут быть использованы для дифференциального диагноза. 
      При проверке ригидности затылочных мышц  обследующий осуществляет пассивное сгибание головы больного, лежащего на спине, приближая его подбородок к грудине[2].
     В случае ригидности затылочных мышц действие это выполнить не удается из-за выраженного напряжения разгибателей головы. Попытка согнуть голову пациента может привести к тому, что вместе с головой приподнимается верхняя часть туловища, при этом не провоцируются боли, как это бывает при проверке корешкового симптома Нери.
      Кроме того, надо иметь в виду, что ригидность мышц-разгибателей головы может быть и при выраженных проявлениях акинетико-ригидного синдрома, тогда ему сопутствуют и другие характерные для паркинсонизма признаки.
     Симптомом Кернига проверяется   следующим образом: нога больного, лежащего на спине, пассивно сгибается под углом 90° в тазобедренном и коленном суставах (первая фаза проводимого исследования), после чего обследующий делает попытку разогнуть эту ногу в коленном суставе (вторая фаза). При наличии у больного менингеального синдрома разогнуть его ногу в коленном суставе оказывается невозможным в связи с рефлекторным повышением тонуса мышц-сгибателей голени; при менингите этот симптом в равной степени положителен с обеих сторон. 
     Вместе с тем надо иметь в виду, что при наличии у больного гемипареза на стороне пареза в связи с изменением мышечного тонуса симптом Кернига может быть отрицательным. Однако у пожилых людей, особенно при наличии у них мышечной ригидности, может возникнуть ложное представление о положительном симптоме Кернига.
     При нарастании гематомы и отека головного мозга развивается дислокационный синдром с вклинением вещества головного мозга в затылочное отверстие, смещением медиальных отделов височной доли в вырезку намета мозжечка и сдавлением ствола.  
     Методами инструментальной диагностики ОНМК являются:
     -компьютерная томография (КТ);
     -магнитно-резонансная томография (МРТ) — наиболее важные диагностические исследования при инсульте. КТ в большинстве случаев позволяет чётко отдифференцировать «свежее» кровоизлияние в мозг от других типов инсультов, МРТ предпочтительнее для выявления участков ишемии, оценки распространённости ишемического повреждения и пенумбры (это особенно важно в первые 12—24 часа заболевания, когда методом КТ ишемический инсульт может не визуализиров.......................