Параметры сердечно – сосудистой системы, электрокардиограмм и адаптационный потенциал спортсменов

      СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ	2
ВВЕДЕНИЕ	3
ГЛАВА 1.  ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ	5
1.1 Адаптация к спорту	5
1.2 Сердце. Функциональная анатомия	7
1.2.1 Фазы кровообращения сердца	8
1.2.2 Физическая работоспособность	12
1.3 Устойчивая адаптация аппарата кровообращения к динамическим нагрузкам	14
1.4 Особенности  физиологического и патологического спортивного сердца	16
1.5 Признаки физиологического спортивного сердца.	20
1.5.1 Синусовая брадикардия	20
1.5.2 Артериальная гипотензия	21
1.5.3 Миграция водителя ритма	22
1.5.4  Блокада правой ножки пучка Гиса	23
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ	25
2.1 Материалы исследований	25
2.2 Методы исследований	26
2.2.1  Метод электрокардиографии	26
2.2.3 Метод антропометрии	31
2.2.4  Методы исследования функциональных показателей	31
2.2.5  Методы исследования параметров сердечно-сосудистой  системы	32
2.2.6 Метод статистической обработки результатов	33
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ	35
Выводы	51
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ	53
     
     
     
     
     
     
     
     СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
     
     АД – артериальное давление
     АДд – артериальное давление диастолическое  
     АДс – артериальное давление систолическое
     БПНПГ – блокада правой ножки пучка Гиса
     ЛЖ – левый желудочек
     МЖП – межжелудочковая перегородка
     МОК – минутный объем кровообращения 
     МПК – максимальное потребление кислорода 
     ПД – пульсовое давление 
     ПЖ – правый желудочек
     СА – сердце атлета
     ССС – сердечно-сосудистая система
     УО – ударный объем
     ЧСС – частота сердечных сокращений
     ЭКГ – электрокардиограмма
     
     
     
     
     
     
     


     ВВЕДЕНИЕ
     
      Адаптация ССС к физическим нагрузкам  спортсменов актуально в наше время. В ходе адаптации к усиленной мышечной деятельности одной из ведущих систем, ограничивающих повышение работоспособности, является сердечнососудистая система (ССС). В связи с этим изучение приспособительных возможностей и направленного их развития в системе кровообращения при воздействии на организм различных по объему и интенсивности двигательных режимов имеет не только теоретическое, но и практическое значение. В комплексном решении этих вопросов важное место занимают экспериментальные морфофункциональные исследования, которые не только позволяют моделировать в широком аспекте условия существования организма, но и дают возможность исследовать материальную основу любого процесса на различных уровнях его структурной организации [1].
     Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что оптимизация сердечной деятельности атлетов, обеспечивающая высокую производительность наиболее экономичным путем, формируется как за счет более редкого ритма, так и меньшего потребления кислорода миокардом в условиях физиологического покоя и во время физической нагрузки. Именно по этому, уровень физической работоспособности спортсменов превышает значения данного показателя у нетренированных лиц. Высокие требования, предъявляемые спортом к организму человека, выдвигают задачу изучения функционального состояния различных систем организма, исследования текущего уровня физической работоспособности, своевременного диагностирования предпатологических и патологических изменений, возникающих как в результате занятий спортом, так и не выявленных при первичном обследовании. Все это требует количественного анализа деятельного состояния аппарата кровообращения, изучения особенностей функционирования сердца спортсменов [2].
     Цель: оценить параметры сердечно – сосудистой системы, электрокардиограмм и адаптационный потенциал спортсменов циклических видов спорта различной квалификации. 
     Для достижения данной цели были поставлены задачи:
     1) изучить основные параметры сердечно – сосудистой системы спортсменов различной квалификации
     2) изучить показатели электрокардиограммы у обследованных спортсменов различной квалификации
     3) изучить адаптационный потенциал спортсменов циклических видов спорта различной квалификации
     4) изучить расположение ЭОС у спортсменов
     5) провести анализ полученных данных в зависимости от пола, возраста и в сравнении с должными величинами
     
      

     ГЛАВА 1.  ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

     1.1 Адаптация к спорту
     Известно, что спортивные достижения должны расти вследствие улучшения здоровья, а не за счёт здоровья. Рост спортивных достижений возможен только на основе активных, постоянных поисков новых путей раскрытия всех возможностей человека, касающихся как функционального состояния организма, так и задатков человека как целостной личности [3].
     В последние годы развиваются исследования, которые направлены на изучение проблем адаптации к спортивной деятельности. Адаптация организма зависит от индивидуальной полиморфности и генофонда, специфики воздействующих факторов, пола, возраста, состояния психофизического потенциала и уровня здоровья, степени изменения реактивности организма, возможности перераспределения «функциональных обязанностей». 
     С позиции физиологии адаптация к мышечной деятельности представляет собой системный ответ организма, транслирующий структурно-функциональный информационный след, требующий подбора новых программ воздействия и поведения в зависимости от состояния и соотношения эндогенных и экзогенных условий деятельности. Вначале включаются обычные физиологические реакции и лишь затем – реакции напряжения механизмов адаптации, требующие существенных энергетических затрат с использованием резервных возможностей организма, что приводит к формированию специальной функциональной системы адаптации спортсмена.
      Избирательность выбора необходимых составляющих определяет действия самореализующейся системы в условиях стресса, связанного с выполнением напряженных воздействий с целью получения запрограммированного результата. Результат главенствует над системой, определяя в конечном итоге ее специфичность и компонентный состав.
     В этой связи можно полагать, что биологическая надёжность определяет ключевые аспекты спортивных достижений. Многообразие и изменчивость в сочетании с динамической стабильностью – основные свойства природы, неотъемлемой частью которой является человек. При этом можно полагать, что физиологическая суть адаптации – повышение рабочих возможностей функциональных систем и органов человеческого организма. Изучение механизма физиологической адаптации человека к различным возмущающим факторам, включая и мышечную нагрузку, остаётся актуальной научной проблемой [4].
     Чем больше спортсмен адаптирован к работе переменной мощности, тем быстрее возникают сдвиги в дыхании, кровообращении, энергозатратах, и накапливается меньший кислородный долг. Если работа совершается с относительно постоянной мощностью (что характерно для лёгкоатлетов и лыжников), то степень функциональных сдвигов зависит от уровня ее мощности, а также от спортивного мастерства и уровня работоспособности спортсмена. При этом ведущую роль в обеспечении адаптации организма спортсмена к воздействию факторов внешней среды играет ССС, лимитирующая развитие приспособительных реакций организма. Обладая сложным нервно – рефлекторным и гуморальным механизмами, ССС благодаря тонким и чувствительным аппаратом саморегуляции, активно участвует в процессах адаптации, лабильно реагируя на малейшие изменения потребностей  отдельных органов и систем, согласовывая кровоток в них с гемодинамическими параметрами на организменном уровне. Представляя собой основную систему транспорта энергии, сердечно- сосудистая система признана наиболее чувствительным индикатором адаптационно-приспособительной деятельности организма к изменяющимся условиям окружающей среды [5].
     
     
     1.2 Сердце. Функциональная анатомия
     Сердце можно рассматривать как два полых мышечных органа – левое сердце и правое сердце, каждое из которых состоит из предсердия и желудочка. Протекающая через сердце кровь поступает в предсердия и выталкивается из сердца желудочками. В предсердиях кровь обычно находится под сравнительно низким давлением (5 – 12 мм рт. ст.), и поэтому они имеют тонкие стенки (0,5 – 4 мм). Давление в полостях правого и левого желудочков при сокращении сердца различается, причем давление в правом желудочке обычно достигает лишь 1/5 величины давления в левом желудочке (25 мм рт. ст. и 125 мм рт. ст. соответственно). Стенки обоих желудочков толще, чем стенки предсердий; толщина стенки правого желудочка обычно втрое превышает толщину стенки правого желудочка. Межжелудочковая перегородка несколько толще, чем свободные стенки желудочков. У здорового взрослого человека стенка правого желудочка имеет толщину 5 мм. Толщина стенки левого желудочка в средней его части обычно составляет 16 – 20 мм.
     Особенности деятельности правого и левого желудочка отражаются не только на их мышечной массе, но и на их строении. Стенка левого желудочка состоит в основном из мощной циркулярной мускулатуры. Ее волокна образуют как бы полый цилиндр, снаружи и внутри которого от основания к верхушке сердца идут так называемые спиральные волокна. Стенка правого желудочка состоит главным образом из спиральных мышц, а циркулярная мускулатура в ней развита относительно слабо. 
     На рисунке 1  представлена схема сердца, которая иллюстрирует его основные структуры, имеющие наибольшее электрофизиологическое значение. В нормальных условиях каждое сердцебиение инициируется водителем ритма, расположенным в синусовом узле, откуда возбуждение распространяется на мышцу предсердия. Фронты волны возбуждения достигают атриовентрикулярной системы передачи, пройдя атриовентрикулярный узел, который расположен в нижней части правого предсердия.
     
     
     Рис. 1 Основные структуры сердца и их электрическая активность
     (слева указаны основные структуры сердца, справа – соответствующие импульсы внутриклеточного потенциала действия).
     
     Единственный элемент проводящей ткани, обеспечивающий связь между предсердиями и желудочками, - это пучок  Гиса, который начинается в атриовентрикулярном узле, проходит через область фиброзной ткани наверху межжелудочковой перегородки (фиброзный треугольник) и разделяется на две основные ножки, спускающиеся вниз по обеим сторонам межжелудочковой перегородки. Волокна Пуркинье связаны с мышечными волокнами желудочков, образующими стенки правого и левого желудочков и межжелудочковую перегородку [6].
     
     1.2.1 Фазы кровообращения сердца
     Полный цикл сердечной деятельности длится 0,8 с при частоте сокращений 75 в 1 мин, представлен на рисунке 2.
     
     Рис. 2 Временное соотношение фаз цикла сердечной деятельности при его длительности 0,8 с (75 сокращений в минуту)
     Примечания: А – систола предсердий; Б – систола желудочков; В – общая пауза сердца – совпадение по времени диастолы предсердий с диастолой желудочков.
     
     Систола предсердий. Данная фаза обеспечивает дополнительную подачу крови в желудочки, начинается она после общей паузы сердца. К этому моменту предсердия и желудочки расслаблены. Открыты атриовентрикулярные клапаны, они «провисают» в желудочки; расслаблены сфинктеры, представляющие собой кольцевую мускулатуру предсердий в области впадения полых вен в предсердия и выполняющие функцию клапанов. Поскольку весь рабочий миокард расслаблен, давление в полостях сердца равно нулю. Из-за градиента давления в полостях сердца и артериальной системе полулунные клапаны закрыты. 
     Возбуждение предсердий начинается в области впадения полых вен, поэтому одновременно с сокращением рабочего миокарда предсердий сокращается мускулатура сфинктеров, выполняющих функцию клапанов. Они закрываются, давление в предсердиях начинает расти, и дополнительная порция крови (примерно 1/5 от конечного диастолического объема) поступает в желудочки.
     Во время систолы предсердий кровь из них может идти только в одном направлении, не возвращаясь, обратно в полые вены, так как сфинктеры закрыты. К концу систолы давление в левом предсердии возрастает до 10-12 мм рт. ст., в правом – до 4 – 8 мм рт. ст. Такое же давление к концу систолы предсердий создается в желудочках. После окончания систолы предсердий, через 0,007 с (интерсистолический интервал) начинаются систола желудочков и диастола предсердий, которые длятся 0,7 с. Предсердия при этом наполняются кровью (резервуарная функция предсердий). Значение систолы предсердий заключается еще и в том, что возникающее при этом давление обеспечивает дополнительное растяжение миокарда желудочков и последующее усиление их сокращений (закон Старлинга) во время систолы желудочков [7].
     Систола желудочков. Это фаза обеспечивает выброс крови в артериальную систему, состоит из двух периодов – напряжения и изгнания.
     Период напряжения включает две фазы. В фазе асинхронного (неодновременного сокращения) возбуждение распространяется по мышечным волокнам обоих желудочков. Сокращение начинается с ближайших к проводящей системе сердца участков рабочего миокарда (сосочковых мышц, перегородки, верхушки желудочков). К концу этой фазы сокращение вовлечены все мышечные волокна, поэтому давление в желудочках начинает повышаться, вследствие чего атриовентрикулярные клапаны и начинается фаза изометрического сокращения. Сокращающиеся вместе с желудочками сосочковые мышцы натягивают сухожильные нити и препятствуют выворачиванию клапанов в предсердия (поэтому кровь не возвращается из желудочков в предсердия). Кроме того, эластичность и растяжимость сухожильных нитей смягчают удар крови об атриовентрикулярные клапаны, что обеспечивает долговечность их работы. Во время фазы изометрического сокращения давление в левом желудочке увеличивается до 70-80 мм рт. ст., в правом – до 15-20 мм рт. ст. Как только давление в левом желудочке окажется больше диастолического давления в аорте (70 – 80 мм рт. ст.), а в правом желудочке – больше диастолического давления в лёгочной артерии  (15 – 20 мм рт. ст.), открываются полулунные клапаны – начинается период изгнания [7].
      В период изгнания оба желудочка сокращаются одновременно, причем волна их сокращения начинается в верхушке сердца и распространяется вверх, выталкивая кровь из желудочков в аорту и лёгочный ствол. В период изгнания длина мышечных волокон и объем желудочков уменьшается, атриовентрикулярные клапаны закрыты, так как давление в желудочках высокое, а в предсердиях оно равно нулю. В период быстрого изгнания давление в левом желудочке достигает 120 – 140 мм рт. ст. (систолическое давление в аорте и крупных артериях большого круга), а в правом желудочке – 30 – 40 мм рт. ст. В период медленного изгнания давление в желудочках начинает падать. Состояние клапанов сердца пока не изменяется – закрыты только атриовентрикулярные клапаны, полулунные клапаны открыты, предсердные сфинктеры также открыты, потому что весь миокард предсердий расслаблен; в это время кровь уже заполняет предсердия.
     Общая пауза сердца. Эта фаза начинается с протодиастолы, т.е. периода от начала расслабления мышц желудочков до закрытия полулунных клапанов. Давление в желудочках становится несколько ниже, чем в артерии, поэтому полулунные клапаны закрываются. В фазу изометрического расслабления полулунные клапаны уже закрыты, а атриовентрикулярные – еще не открыты. Поскольку расслабление желудочков продолжается, давление в них падает, и за счет массы крови, накопившейся во время диастолы в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны. Начинается период наполнения желудочков [7].
     Таким образом, во время общей паузы предсердий и желудочков сердце отдыхает, его камеры наполняются кровью, миокард интенсивно снабжается кровью, получает кислород и питательные вещества. Это весьма важно, так как во время систолы коронарные сосуды бывают сжаты сокращающимися мышцами, а кровоток в коронарных сосудах левого желудочка практически отсутствует [7].
     
     1.2.2 Физическая работоспособность
      При выполнении физической нагрузки увеличивается расход энергии и возрастает потребление кислорода (VO2). При выполнении работы ступенеобразно возрастающей мощности уровень потребления кислорода постепенно нарастает вместе с увеличением сердечного выброса и артериовенозной разницы по кислороду (АВдифО2). Линейная зависимость между  VO2 сердечным выбросом и  АВдиф при выполнении работы динамического характера сохраняется лишь до определенного предела, после которого VO2  стабилизируется и дальше не нарастает, несмотря на дальнейшее увеличение нагрузки (рис.3).
     
     
     
     Рис 3.  Изучение потребления кислорода при нагрузке.
     Показана схема непрерывной возрастающей по мощности нагрузки. Внутри большого графика представлена динамика потребления кислорода в процентах от максимума. Видно, что к 15-й минуте пробы кривая потребления кислорода достигает максимума.
     Этот устойчивый уровень VO2 характеризует максимальное потребление кислорода (МПК), которое определяется как наибольшее количество кислорода, потребляемое за 1 мин. МПК является мерой аэробной мощности кардиореспираторной системы и выражается в миллилитрах кислорода на килограмм массы тела за 1 мин. 
     Динамические нагрузки умеренной и малой мощности характеризуются постепенным включением кислородно-транспортной системы, так что VO2  до определенного уровня связано линейной зависимостью с мощностью выполняемой работы. В свою очередь величина сердечного выброса также находится в прямой зависимости от VO2, а значит от мощности выполняемой работы. При максимальной нагрузке МОК увеличивается по сравнению с уровнем покоя в 4 раза. При этом вклад ЧСС и УО в увеличение МОК далеко не одинаков. В то время как ЧСС увеличивается при максимальной нагрузке в 3 раза, УО возрастет не более чем в 2 раза по отношению к исходному.
     Величина УО возрастает линейно лишь до 1/3 от МПК, далее прирост величины УО незначителен. Однако МОК растет линейно до достижения уровня МПК в основном за счет роста ЧСС.
     На рисунке представлены изменения ЧСС и УО у нетренированных лиц при возрастающей до уровня МПК физической нагрузке на велоэргометре. Эти данные позволяют проанализировать хроно- и инотропные  эффекты, обеспечивающие рост МОК при выполнении физических нагрузок. Как видно из рисунка линейное увеличение УО продолжается лишь до уровня нагрузки, соответствующей примерно 30% от МПК. Несмотря на это, увеличение МОК носит линейный характер до достижения уровня МПК в основном за счет прироста ЧСС. При дальнейшем выполнении нагрузки на этом достаточно высоком уровне, как у мужчин, так и у женщин, зависимость между названными параметрами становится нелинейной, но все равно ЧСС возрастает вплоть до достижения предельных нагрузок. Предельная величина тахикардии во время выполнения нагрузок зависит  от уровня физической работоспособности и возраста испытуемых. Что касается определения предельно допустимой ЧСС в зависимости от возраста, то наибольшее распространение получил расчет по формуле 1 [8]. 
     
     
     Рис 4.  Динамика УО,ЧСС и МОК при нагрузке возрастающей мощности (в % от МПК).
     
                                           ЧССмакс=220 – Т (уд/мин),                                    (1)
     где Т – возраст в годах
     
     
     
     1.3 Устойчивая адаптация аппарата кровообращения к динамическим нагрузкам
     На основании фундаментальных исследований, проведенных  Ф.З. Меерсоном (1986 г.), можно утверждать, что регулярные физические нагрузки динамического характера (лыжные гонки) приводят к умеренной гипертрофии миокарда, которая сопровождается увеличением адреноактивности сердца, улучшением коронарного кровоснабжения, ростом концентрации миоглобина и активности ферментов, ответственных за транспорт субстратов и митохондриям, увеличением соотношения тяжелых Н-цепей и легких L-цепей в головках миозина. Все эти и ряд других изменений приводят к увеличению мощности механизмов, ответственных за транспорт ионов Ca2+ и расслабление сердечной мышцы.
     Увеличение мощности систем, ответственных за энергообеспечение, сочетается с повышением эффективности использования кислорода и способствует увеличению максимального количества работы за единицу массы миокарда.
     Повышение производительности аппарата кровообращения на стадии устойчивой адаптации сочетается с экономизацией функции сердца в состоянии покоя и при умеренной нагрузке [8].
     По данным вариационной пульсометрии выявлено усиление парасимпатических влияний на сердечный ритм. У спортсменов, тренирующих силовые качества, показатели, отражающие состояние системы регуляции сердечного ритма, находятся в пределах норм для здоровых нетренированных людей [9].
     В свою очередь, основным проявлением экономизации  функции считают, прежде всего, брадикардию, артериальную гипотензию и гипертрофию миокарда. Еще Г.Ф. Ланг писал: «У тренированных физкультурников, как правило, наблюдается значительное замедление пульса, кровяное давление отчетливо понижено в среднем миллиметров на 20, обнаруживается увеличение сердца как результат небольшой гипертрофии и небольшой тоногенной дилатации. [8].
     Во всех работах, касающихся спортивного сердца, указывается эта триада, как определяющая не только уровень функционального состояния ССС, но и как один из основных физиологических признаков тренированности спортсменов [8].
     
     1.4 Особенности  физиологического и патологического спортивного сердца
     Уже давно врачами было отмечено, что состояние ССС спортсменов отличается от таковой у лиц, не занимающихся спортом. Впервые синдром «спортивного сердца» был описан в 1899 г. S. Henschen. Он сравнивал размеры сердца лыжников и людей, ведущих малоподвижный образ жизни, и выявил расширение полостей миокарда у спортсменов. Henschen выдвинул предположение, что данное явление считается нормой у людей, тренирующихся с высокой интенсивностью, и не требует лечения. «Cпортивное сердце» характеризуется увеличением размеров и объемов полостей сердца, гипертрофией стенок левого желудочка, увеличением массы миокарда при сохраненной систолической и диастолической функции желудочков, возможным увеличением объема и массы правого желудочка [10].  Чаще всего при прекращении интенсивных нагрузок размеры полостей и стенок желудочков уменьшаются. Характерные изменения в деятельности ССС у спортсменов развиваются не менее чем через 2 года регулярных и интенсивных занятий (тренировки не менее 4 часов в день 4–5 раз в неделю) [11].  Все виды физических нагрузок могут быть разделены на динамические (изотонические) и статические (изометрические). Динамические нагрузки сопряжены с ритмическими изменениями длины мышц и движениями суставов при относительно невысоком внутримышечном напряжении. Физиологические изменения в ответ на динамические физические нагрузки заключаются в увеличении потребления кислорода, увеличении сердечного выброса, ЧСС, ударного объема, в повышении систолического АД, снижении диастолического АД, умеренном повышении среднего АД, а также в значительном снижении периферического сопротивления (нагрузка объемом). При выполнении статической нагрузки внутримышечное напряжение без значимых изменений длины мышц и с ограниченными движениями в суставах резко возрастает. Статические нагрузки вызывают небольшой прирост потребления кислорода, сердечного выброса и ЧСС, не изменяют ударный объем и периферическое сопротивление, зато приводят к заметному повышению систолического, диастолического и среднего АД (нагрузка давлением). Большинство видов спорта содержат и динамический, и статический компонент. Степень максимального потребления кислорода (% макс. О2) и степень максимального мышечного сокращения (MVC), которые фиксируются во время соревнований, могут быть критериями для деления на низкий, средний и высокий уровень динамической и статической составляющей [8, 9]. У спортсменов, занятых в дисциплинах с преобладанием динамического компонента, чаще выявляются увеличение объемов камер сердца и умеренное утолщение стенок (эксцентрическая гипертрофия), тогда как при регулярных статических нагрузках происходит более значительное увеличение толщины стенок ЛЖ без увеличения объема (концентрическая гипертрофия). Толщина стенок может быть более 13 мм, максимальным физиологическим значением считается 16 мм. Смешанная гипертрофия ЛЖ наблюдается при сочетании высокого динамического и статического компонента нагрузок (например, велоспорт) [12]. 
     Лыжные гонки, как и бег на короткие, средние и длинные дистанции относятся к циклическим видам спорта, которые требуют проявления выносливости, поскольку предполагают многократное 21 повторение стереотипных циклов движений. Главную роль играет скорость преодоления дистанции [8]. Спортсменов часто рассматривают как отдельную группу здоровых людей, ведущих уникальный образ жизни и способных к экстраординарным физическим достижениям. За более чем 100-летний период сохраняется интерес к влиянию интенсивных физических нагрузок на ССС. С изобретением эхокардиографического метода (ЭхоКГ) более 30 лет назад появилась возможность неивазивной оценки ремоделирования сердца спортсменов, что позволило получить данные о комплексе структурных, электрофизиологических и функциональных изменений со стороны ССС, известных в настоящее время как «сердце атлета» (СА) или «спортивное сердце» [9].
      Физиологическое спортивное сердце отличается от сердца нетренированного человека двумя основными особенностями: экономизацией метаболических и функциональных процессов в условиях покоя и при умеренных нагрузках, максимальной производительностью при выполнении физических нагрузок высокой мощности вследствие прироста    УО и его стабилизации на околопредельных значениях ЧСС. Экономизация функции сердца связана со снижением ЧСС, АД и УО сердца в покое вследствие парасимпатикотонического типа вегетативного обеспечения ССС и гипокинетического типа кровообращения [13].
     Лыжные гонки, как и бег на короткие, средние и длинные дистанции относятся к циклическим видам спорта, которые требуют возникновения выносливости, поскольку предполагают многократное  повторение стереотипных циклов движений. Важную роль играет скорость преодоления дистанции [14].
     Сердце обладает уникальными особенностями приспосабливаться к интенсивной мышечной деятельности. Характерными для спортивного сердца являются сочетание максимально экономичного функционирования в покое и возможность достижения высокой, предельной функции при физической нагрузке [15].
      Занятия лыжным спортом приводят к превосходству парасимпатических влияний, вследствие чего реактивность внешнего дыхания и сердца на постепенно нарастающую гипоксию снижается. У лыжников больше понижается насыщение гемоглобина крови кислородом, которое компенсируется более эффективным тканевым метаболизмом. 
           Механизм формирования патологического «спортивного сердца» у спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса строго специфичен, что обусловлено динамическими либо статистическими видами нагрузки.
     У спортсменов циклических видов спорта (лыжный спорт, плавание) специфическим маркером «спортивного сердца» является физиологическая дилатация его полостей в результате значительного увеличения циркулирующего объема крови, венозного притока к сердцу, работы сердца по опорожнению желудочков, эвакуации крови в сосудистое русло с преодолением сопротивления в малом и большом кругах кровообращения. Представленные выше изменения характерны для нагрузок аэробного характера: значительно повышаются минутный объем крови, ударный объем крови, возрастает систолическое артериальное давление [16].
     Современная диагностика предпатологического состояния сердца у спортсменов позволит предотвратить морфологическое изнашивание и функциональную неполноценность миокарда. Особое внимание следует уделять диастолической функции левого желудочка, нарушение которой является первым признаком структурных изменений сердечной мышцы, предшествующих ее гипертрофии [17].
               В основе патологического «спортивного сердца» лежит перенапряжение сердечной мышцы, проявляющееся дистрофией миокарда. При постоянных длительных чрезмерных физических нагрузках проявляются вначале обратимые, а затем необратимые поражения миокарда. Появление нефункционирующих мышечных волокон в структурно измененных участках сердечной мышцы приводит к развитию хронической сердечной недостаточности. Нарушения наполнения левого желудочка часто сопутствует сердечной недостаточности и определяют толерантность к физической нагрузке [18].
     Отдельное внимание стоит уделить вопросу ремоделирования сердечной мышцы под воздействием физических тренировок. Установлена высокая частота случаев внезапной коронарной смерти (в 2,4 раза чаще, чем в общей популяции) у спортсменов с гипертрофией миокарда, который является одной из основных характеристик «спортивного сердца» [19].
     
     1.5 Признаки физиологического спортивного сердца.
      К ним относится триада: брадикардия, артериальная гипотензия и гипертрофия миокарда. Характерными для спортивного сердца являются сочетание максимально экономного функционирования в покое и возможность достижения высокой, предельной функции при физической нагрузке. Адаптивная гипертрофия ЛЖ обычно симметрична (т. е. утолщение межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки выражено в одинаковой степени), развивается достаточно рано после начала спортивной деятельности и регрессирует в течение нескольких недель после прекращения. Было показано, что у детей 6–7 лет уже через восемь месяцев после начала спортивных занятий определяется достоверное увеличение толщины стенок и массы левого желудочка, но его конечно-диастолический объем и фракция выброса практически не меняются. Для физиологического спортивного сердца характерна лишь небольшая гипертрофия миокарда, сочетающаяся с тоногенной дилатацией полостей сердца. Эта тоногенная дилатация обеспечивает высокий уровень функции спортивного сердца за счет увеличения остаточного объема крови и повешенного ударного объема крови на аутопсии 39 спортсменов, умерших от различных причин, у всех без исключения обнаружили ту или иную степень гипертрофии миокарда [20].
     
     1.5.1 Синусовая брадикардия
     Физиологи утверждают, что в состоянии покоя любой человек потребляет примерно 250 мл кислорода в минуту. При напряженной работе у нетренированных людей этот показатель составляет порядка 3000, а у спортсменов, тренирующихся на выносливость (бегунов-стайеров, лыжников), приближается к 5000-6000 мл/мин.
     Считается, что чем выше уровень максимального потребления кислорода, тем больше организм жизнеспособен, тем больше у него шансов более длительно находиться «на плаву» в этой жизни. Неудивительно, что самые высокие показатели максимального потребления кислорода присущи людям, испытывающим большие нагрузки. 
     Положительные эффекты, которые получаются при занятиях аэробными упражнениями, настолько велики, что не заметить их никак нельзя. Это положительное влияние на работу ССС организма. У людей длительно занимающихся аэробными упражнениями, на ЭКГ отмечается синусовая брадикардия [21].
     Синусовой брадикардией называется уменьшение ЧСС до 40-60 в минуту. При этом водителем ритма для всего сердца является синусовый узел, и последовательность сокращения отделов сердца сохраняется правильной. 
     Синусовая брадикардия наблюдается у хорошо тренированных спортсменов и у людей, долго занимающихся тяжёлым физическим трудом; и у тех и у других она обусловлена повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. 
     На электрокардиограмме при синусовой брадикардии наблюдается увеличение длительности интервалов R-R, снижение амплитуды P, длительность интервала P-Qнормальная или несколько увеличена. Комплекс QRS не изменён, возможна небольшая приподнятость сегмента ST (на 0,5-1 мм), что лучше выражено в грудных отведениях, и увеличение амплитуды T [22].
     
     1.5.2 Артериальная гипотензия
     Снижение АД в состоянии покоя (АДс ниже 100 мм. Рт. ст. и (или), АДд ниже 60 мм. Рт. ст.) встречается у спортсменов примерно в 10 – 19 % случаев. Уже сам факт столь небольшой частоты выявления артериальной гипотензии спортсменов не позволяет рассматривать этот признак как обязательное или типичное проявление спортивного сердца. Хотя тенденция к снижению АД у спортсменов несомненно существует. 
     В основе снижения АД как физиологической адаптационной реакции, по всей видимости лежит снижение периферического сосудистого сопротивления, что, по мнению Л.А. Бутченко (1984) [23], связано с относительным преобладанием ?-адренергической стимуляции резистивных сосудов над ?-адренергической стимуляцией.
     Клинические обследования группы спортсменов с артериальной гипотензией, по данным А.Г. Дембо и М.Я. Левина (1969) [24], дает основание утверждать, что гипотензия у спортсменов может быть как проявлением физиологической адаптационной реакции на постоянные физические тренировки, так и симптом, свидетельствующем о нарушении адаптации аппарата кровообращения к нагрузкам.
     Таким образом, и в отношении артериальной гипотензии у спортсменов следует прийти к заключению о том, что она не может априорно рассматриваться как признак физиологического спортивного сердца. 
     В заключении отметим, что как брадикардия, так и артериальная гипотензия не являются признаками, характеризующими физиологическое спортивное сердце вообще, а связаны с развитием определенного физического качества, а именно – выносливости [25].
     При артериальной гипотонии отсутствуют специфические изменения на ЭКГ. Однако характерным является: синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, атриовентрикулярные блокады 1 степени, синдром ранней реполяризации желудочков [26].
     
     1.5.3 Миграция водителя ритма
     Миграция водителя ритма по предсердиям довольно часто встречается. Некоторые авторы в отдельных случаях вообще не считают миграцию водителя ритма патологией, особенно при урежении синусового ритма, что в физиологических условиях нередко встречается, в частности, у спортсменов. 
     Термин «миграция водителя ритма» на практике укоренился для обозначения водителя ритма при перемещении его только в предсердиях. На ЭКГ данное нарушение ритма характеризуется одиночным изменением полярности зубца Р. При этом данный зубец Р не является преждевременным, а даже возникает на паузе, превышающей средний интервал синусового ритма. Многие варианты миграции водителя ритма, очевидно, могут является следствием предсердной парасистолии. Однако обычный ЭКГ-анализ не дает надежной возможности распознавания предсердной парасистолии. Возможно, холтеровское мониторирование и компьютерный ритмологический анализ представляет такие возможности. 
     Иногда о миграции водителя ритма можно говорить в тех случаях, когда наблюдается выраженное изменение формы зубца Р в одном отведении, но отсутствует изменение его полярности.
     Довольно часто при миграции водителя ритма немного меняется и продолжительность интервала P-Q(R), что обусловлено отличным от синусового ритма расстоянием от места образования импульса до АВ-трактов в п.......................