Обзор литературы

Содержание.
Введение
1.Обзор литературы
1.1. История вопроса
1.2. Определение болезни
1.3.Этиология
1.4.Патогенез
1.5.Симптомы
1.6.Диагноз и дифференциальный диагноз
1.7.Лечение
1.8.Профилактика и меры борьбы
1.9. Заключение по обзору литературы и задачи исследования
2. Собственные исследования 
2.1.Организационно-экономическая характеристика хозяйства
2.2. Эпизоотическое состояние  по инфекционным и инвазионным заболеваниям животных.
2.3 Анализ незаразной патологии  животных
2.4 Оценка экологической обстановки 
2.5. Безопасность жизнедеятельности на производстве
2.6. Специальная часть
     2.6.1. Цель и задачи исследований
     2.6.2. Материал и методы исследований
     2.6.3. Результат исследований и их анализ
     2.6.4. Экономическая эффективность  ветеринарных мероприятий 
3. Выводы и предложения производству
4. Библиографический список
5. Приложение.

Введение
    В современных условиях ведения животноводства отмечается черезмерное функциональное  напряжение организма животного, его различных органов и тканей , часто функционирующих «на грани патологии», что приводит к появлению новых и эволюции старых заболеваний(А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1998).
    В следствии этого обостряются имеющие место во второй половине 20-ого века резкие изменения в условиях содержания и кормления крупного рогатого скота, что приводит к развитию нарушений  общего обмена веществ  и других патогенетически взаимосвязанных заболеваний. (И. П. Кондрахин, 1998). Экономический ущерб от таких заболеваний намного выше, чем от любых других  с явными клиническими признаками.
    Одним из таких заболеваний, представляющим большое препятствие в увеличение молочной продуктивности высокоудойных животных, является кетоз молочных коров (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; С. И. Смирнов, 1983; 1984; И. П. Кондрахин, 1998).
    Данная патология причиняет значительный экономический ущерб животноводческим хозяйствам, который характеризуется сокращением сроков использования наиболее ценных высокопродуктивных животных до 3-4 лет, снижением продуктивности до 30-50%, потерей живой массы, вынужденной выбраковкой животных, а также значительным количеством бесплодных коров после переболевания и  негативным влиянием на потомство.
Чаще всего кетоз регистрируется в начале лактации  у коров с уровнем продуктивности 4000 кг молока и выше.  (Г.Г. Щербаков 2002г)
К основным причинам относится : несбалансированный рацион , в особенности по белково-углеводному соотношению, ожирение коров, кормление недоброкачественными кормами, нарушение функции желез внутренней секреции. Так же кетоз может являться сопутствующим заболеванием при различных инфекционных и неинфекционных заболеваниях. ( А. В. Иванов и соавт., 2000г).
Таким образом на современных комплексах стоят задачи: быстрая и точная диагностика , эффективное лечение и профилактика  кетоза. 
Ведь больное животное, будет давать меньше молока , следовательно хозяйство будет недополучать прибыль, а в современной рыночной экономике нет ничего хуже, чем убытки.
Цель дипломной работы: изучение диагностики и лечения кетоза высокоудойных пород.

Задачи:
1) Выявить, среди исследуемого поголовья, кетозных коров и изучить и изучить клинические и биохимические  показатели.
2) Разработать лечебно-профилактические мероприятия .
3) Дать экономическую оценку  лечебным и профилактическим мероприятиям. 

1.Обзор литературы.      
1.1. История вопроса.
Первые отрывочные сообщения о кетозе у молочных коров относятся к середине XIX столетия. В 1911 г.,   в моче больных животных впервые обнаружили кетоновые тела и к началу XX века заболевание стало регистрироваться в странах Западной Европы (Германии, Дании, Голландии, Франции и др.), при этом все чаще стали появляться сообщения о нарушении обмена веществ у молочных коров, характерными признаками которого, были  кетонемия, кетонурия  и гипогликемия (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин 1983; А. В. Иванов и соавт., 2000).
В нашей стране кетоз молочного скота,  впервые описали в 1928 г. А. В. Синев и В. А. Бицкий, которые наблюдали его в хозяйствах Ленинградской области (А. В. Синев, М. Н. Феоктистов, 1958). Было установлено, что кетозу подвержены высокопродуктивные животные различных пород в возрасте 3-10 лет, с удоями выше 20 кг молока в сутки, особенно в стойловый период. У них регистрировали: потерю аппетита, снижение веса, молочной продуктивности и случаи нервного расстройства. Печень, погибших от кетоза коров, значительно превышала размеры здорового органа, была желтого цвета и сальная на разрезе (Д. Я. Луцкий и соавт., 1998).
Заболевание ранее описывали под различными названиями : ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация  и др. (Г.Г. Щербаков 2002г) Однако наиболее характерным синдромом кетоза является накопление кетоновых тел ((З-оксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона) в крови (кетонемия), в моче (кетонурия), в молоке (кетонолактия)). Поэтому считают, что термин «кетоз» наилучшим образом отражает сущность болезни .
Таким образом, к 30-му году XX столетия было установлено, что нарушение обмена веществ при кетозе сопровождается гипогликемией, кетонемией и кетонурией при наличии клинических и патологоанатомических признаков этих изменений. Было также выявлено лечебное действие глюкозы (А. В. Иванов и соавт., 2000).

В настоящие время в условиях промышленного животноводства кетоз регистрируется во всех странах мира с высокоразвитым скотоводством (А. Стоянов и соавт., 1988).

1.2. Определение болезни.
Кетоз коров (Ketosis bovis) — заболевание, характеризующееся нарушением преимущественно углеводно-жирового обмена. Сопровождается расстройством пищеварения, гипогликемией, кетонемией, кетонурией, кетолактией и поражением, вследствие этого, гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, паращитовидной желез, печени, сердца, почек и других органов (В. Г. Гавриш и соавт., 1996).
Различают первичные, или метаболические кетозы, возникающие на почве погрешностей в кормлении и содержании, и вторичные, которые сопутствуют ацидозам, заболеваниям желудочно-кишечного тракта, акушерско-гинекологическим, некоторым инфекционным и инвазионным заболеваниям, а также кормовым отравлениям (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 2004; В. Н. Жуленко, 1998; В. Г. Гавриш и соавт., 1996; 1999).

1.3.Этиология.
Кетоз коров является заболеванием полиэтиологической природы, в возникновении которого определяющую роль играют: а) дефицит энергии в фазу интенсивной лактации ; б)белковый перекорм в) поедание кормов содержащих много масленой кислоты. Болезнь наиболее ярко проявляется в первые  6-10 недель после отёла, когда необходимы большие энергозатраты на образование молока. (Г.Г. Щербаков 2002г)
Кетоз преимущественно встречается в хозяйствах с высококонцентрированным типом кормления ,где в рационах коров недостаёт длинностебельчатого сена . Некоторые авторы считают , что более 50 % всех высокопродуктивных коров заболевают кетозом вследствие энергетического дефицита рационов, так как на образование молока требуется много глюкозы( около 45 г на 1 кг). В пик лактации потребность в глюкозе у коров возрастает в 2-3 раза. (Г.Г. Щербаков 2002г)
При высокой продуктивности животные потребляют большое количество концентрированных кормов ,что приводит к нарушению соотношения ЛЖК в рубцовом содержимом в сторону повышения масляной кислоты, снижения пропионовой и возрастание концентрации аммиака. В свою очередь, при потреблении животными большого количества протеина возрастают энергозатраты, так как1 кг азота, экскретируемого с мочой  в виде мочевины , используется 5450 Ккал. Возникает порочный круг: большую потребность в питательных веществах у высокопродуктивных коров стараются удовлетворить скармливанием повышенного количества концентрированных  кормов, а это приводит к дополнительным затратам энергии , к её дифициту и развитию кетоза. (Г.Г. Щербаков 2002г).
Возникновение кетоза многие исследователи связывают  с избыточным поступлением кормом(силос, сенаж) масляной и уксусной кислот. Масляная кислота является предшественником образования кетоновых тел . При торможении ЦТК из уксусной кислоты  (ацетил-КоА) образуется ацетоацетил –КоА и кетоновые тела. Кетоз у коров может возникнуть  в том случае, если суточные рационы содержат  более 800 г сырого или 600 г перевариваемого жира. Избыток кормового жира ведёт к образованию большого количества масляной кислоты и кетоновых  тел. (Г.Г. Щербаков 2002г).
Определенную роль в этиологии заболевания играет и генетический фактор. Средняя распространенность кетозов среди потомства быков-носителей гена предрасположенности составляет 4,2 %, а коэффициент наследуемости - 0,18. При этом в молоке, подверженных кетозу коров, наблюдается повышенное содержание лактозы и низкое содержание протеина, по сравнению с генетически устойчивыми животными. Последние, вместе с тем, отличаются пониженной племенной ценностью по удою (Н. Н. Кочнев, 1993; Т. Е. Dorp et al., 1998).
1.4.Патогенез.
 При нарушении функции рубца в его содержимом повышается общий уровень летучих жирных кислот, а также изменяется их соотношение: увеличивается концентрация масляной кислоты в 2 раза и более, значительно (на 30% и более) уменьшается количество уксусной кислоты и снижается рН рубцового содержимого. Клинически это регистрируется уменьшением частоты сокращения рубца и сетки, нарушением жвачки, а в тяжелых случаях она полностью прекращается. Значительное напряжение обмена веществ, связанное с высоким образованием молока, еще более усиливается, а затем нарушается в условиях несоответствия уровня и качества кормления коров уровню их продуктивности. Необходимая потребность организма в глюкозе не обеспечивается из-за несоответствующего кормления, нарушенных процессов пищеварения и высокой отдачи ее с молоком. Это приводит к нарушению синтеза пропионовой кислоты - предшественника глюкозы, что обуславливает значительное истощение ее запасов и дефицит гликогена. Коровы выделяют с молоком много молочного сахара, следовательно, на его образование должно затрачиваться значительное количество углеводов (на 1л молока необходимо 45 г глюкозы), что усиливает дефицит их в организме. В связи с этим увеличивается мобилизация жирных кислот, и печень извлекает энергию из жировых депо. В результате усиливается кетогенная функция печени, и кетоновые тела как источник энергии используются тканями организма, и прежде всего мышцами.
Механизмы образования кетоновых тел в организме довольно хорошо изучены. При аэробном распаде углеводов, жиров (глицерина и жирых кислот), а также ряда аминокислот в качестве промежуточного продукта образуется уксусная кислота. В процессе обмена веществ она возникает в клетках и тканях не в виде свободной молекулы (СН3СООН), а в виде соединения с коферментом ацетилирования, как ацетильное производное – ацетил-КоА (КоА-СОСН3). Активированная уксусная кислота в норме не накапливается в организме, а по мере образования подвергается дальнешему окислению  цикле трикарбоновых кислот. Начальной реакцией в цикле Кребса является  реакция конденсации ацетил-КоА с щавелевоуксусной кислотой (ЩУК) с образованием лимонной кислоты и дальнейшем окислении в цикле Кребса. Реакции трикарбонового цикла протекают нормально при условии равновесия образования ацетил-КоА и ЩУК. Часто реакция окисления ацетил-КоА блокируется недостатком щавелевоуксусной кислоты, источником которой служат : гликоген, глюкоза и некоторые аминокислоты. При торможении этой реакции ацетил-КоА, как очень активное соединение начинает конденсироваться (И.П.Кондрахин. 2005г) . Для синтеза кетоновых тел используется три молекулы ацетил-КоА. При конденсации двух молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА; затем добавление третьей молекулы приводит к образованию b-гидрокси-b-метил-глютарил-КоА (ОМГ-КоА). При этих реакциях освобождается две молекулы HS-КоА. Полученная молекула b-гидрокси-b-метил-глютарил-КоА под действием лиазы распадается на ацетоуксусную кислоту и ацетил-КоА. Все указанные реакции протекают в матриксе митохондрий гепатоцитов.
В цитоплазме клеток ацетоуксусная кислота при участии НАД-зависимой дегидрогеназы (НАДФ*Н2) может восстанавливаться до b-гидроксимасляной кислоты или спонтанно декарбоксилироваться с образованием ацетона (диметилкетона) (В.С.Герке 2005).
Таким образом, при торможении реакции конденсации ацетил-КоА с щавелевоуксусной кислотой образуется бета-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон. Так как в нормальных условиях образование ацетил-КоА немного превышает его утилизацию, кетоновые тела постоянно в небольшом количестве находятся в организме животного (для жвачных животных до 6 мг%).
Значительно повышается глюконеогенез - образование в печени глюкозы из продуктов расщепления жира (глицерина) и белка (аминокислоты). Происходит переключение тканевой энергии с углеводного обмена на жировой и белковый, т.е. недостаток энергии рациона  покрывается за счет запасов пластических веществ организма. Жир как основной источник энергии используется при большом потреблении кислорода, а в условиях дефицита гликогена в печени развивается гипоксия и нарушается жировой обмен. В плазме крови наблюдается избыточное накопление жирных кислот (в основном, свободных неэтерифицированных жирных кислот - НЭЖК), мобилизованных из жировой ткани, и они поступают в печень. Высшие жирные кислоты, расщепляясь в печени, служат важнейшим источником образования уксусной кислоты и кетоновых тел. Так как  запасы жира и углеводов в организме неадекватны, уменьшается образование щавелевоуксусной кислоты в печени. Утилизация ацетилКоА для энергетических целей через цикл трикарбоновых кислот в связи с этим понижается или препятствуется. Свободные жирные кислоты не используются для синтеза молочного жира и служат иточником образования кетоновых тел. Поэтому ожиревшие животные чаще болеют кетозом, чем животные средней упитанности. В связи с тем, что превращение жирных кислот происходит главным образом в печени, усиленный липолиз усугубляет начавшийся во время ожирения процесс жировой инфильтрации печени, нарушается ее функция (И.П.Кондрахин. 2005г).
С развитием жировой инфильтрации печени при нарушенном жировом обмене, нарушатся синтез гликогена, в связи счем значительно увеличивается поступление в этот орган высших жирных кислот, усиливается процесс глюконеогенеза, возникает гиперкетонемия и кетонурия, так как избыточное поступление жира в печени создает предпосылки для повышенного образования кетоновых тел, т.е. образуется порочный круг .(И.П.Кондрахин. 2005г; В.И.Левченко 2000г).  
При увеличении концентрации кетоновых тел в  крови закономерно растет содержание их во всех секретах и экскретах организма, и, в том числе в молоке и в моче (т.е. гиперкетонемия всегда сопровождается гиперкетонурией, лактокетозом и т.д.). Повышенное образование масляной и капроновой кислот в рубце обуславливает увеличение концентрации кетоновых тел в крови и моче. ) (В.С. Герке 2005г)
При нарушении жирового обмена и недостаточном снабжении организма кислородом (гипоксия) распад углеводов в органах и тканях осуществляется главным образом в анаэробной фазе (по сравнению с аэробной) и заканчивается образованием пировиноградной и молочной кислот.
Использование животными большого количества белка при низком содержании углеводов в рационе приводит к образованию в рубце аммиака в количествах, которые не способны ассимилировать микроорганизмы, что отрицательно сказывается на процессах пищеварения и обмена веществ. Усиливаются процессы связывания аммиака, в частности, синтез мочевины и образование аммонийных солей фосфорной и угольной кислот, участвующих в построении буферных систем. Аммиак выделяется из организма в виде аммонийных солей (главным образом сернокислого аммония), обуславливающих кислый рН мочи. Кетогенность аммиака возникает в связи с усилением превращения a-кетоглютаровой кислоты в глютаминовую в печени и снижением в ней образования щавелевоуксусной кислоты. В тяжелых случаях кетоза, когда особенно сильно выражена гипогликемия и испытывается дефицит в глюкозе, окисление ее в центральной нервной системе значительно снижается, в результате уменьшается и потребность в аденозинтрифосфорной кислоте, а это отрицательно влияет на функцию клеток (ганглиозных) головного мозга.
Увеличение содержания органических кислот (бета-оксимасляной, ацетоуксусной, высших кислот и др.) в организме коров, больных кетозом,  приводит к развитию метаболического ацидоза (кетоацидоза) у части животных (кетоновые тела, являясь кислотами, приводят к истощению буферных систем организма вплоть до смещения рН в кислую сторону), у остальных – компенсаторные механизмы поддерживают кислотно-основной балланс в пределах нормы ) (В.С.Герке 2005). Наиболее мощная система компенсации метаболического ацидоза – почки. У коров, больных кетозом, органические кислоты выводятся в виде солей натрия, калия, фосфора, магния, что ведет к снижению их уровня в крови, что, в свою очередь, вызывает мобилизацию минеральных элементов из костей, развитие вторичной остеодистрофии и нарушение кислотно-основного балланса в организме вследствие потери катионов. ) (В.С.Герке 2005). Печень также принимает участие в поддержании стабильности кислотно-основного балланса путем синтеза белков (сильных буферных систем плазмы крови) и расщепления и выделения кислых компонентнов с желчью. Поэтому процесс компенсации метаболического ацидоза при развитии патологии печени при кетозе является менее интенсивным .
Вследствие нарушений метаболизма при кетозе повышается уровень продуктов перекисного окисления липидов в тканях. Таким образом, нарушение обменных процессов в организме больных кетозом животных отображается и на системе антиоксидантной защиты, что приводит к  изменениям антиоксидантного статуса организма, причиняя возникновение оксидативного стресса, характеризующегося снижением активности глутадионпероксидазы и повышением концентрации малонового альдегида в сыворотке крови ( Улько В.Г . 2005).
Усиленные нагрузки, которые испытывает организм в связи с высокой продукцией молока, особенно в ранний период лактации, и напряжение, в котором находится гипофиз-надпочечниковая система в этот период, вызывают гормональное гипофиз-надпочечинковое истощение.
Кетоновые тела, выделяемые больными животными, проникают через плаценту и нарушают нормальное развитие плода. Также установлено, что уровень кетоновых тел в организме коров-матерей отрицательно вляет на показатели резистентности телят. (Г.Г.Щербаков 2002г).
При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии, в патологический процесс вовлекаются центральная нервная система, нейро-эндокринная система (гипоталамус, гипофиз, кора надпочечников, щитовидная и паращитовидная железы), сердце, печень и другие органы, в них возникают дистрофические изменения. Вследствие чего создаются предпосылки для развития вторичной остеодистрофии высокопродуктивных коров (снижение секреции тирокальцитонина, паратгормона, снижение синтеза активных метаболитов витамина D в печени и почках, снижение синтеза цитрата в ЦТК). Существуют данные, по которым каждый четвертый случай заболевания коров кетозом осложняется данной патологией. (И.П.Кондрахин. 2005г).

1.5.Симптомы.
Для кетоза характерен сложный симптомокомплекс, проявляющийся расстройством  сердечно-сосудистой системы , пищеварительной, нервно-эндокринной систем, печени и других органов, определёнными изменениями  показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого.
Клиническое проявление болезни зависит от силы и продолжительности действия на организм кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационных возможностей  индивидуальных особенностей животного. При остром , тяжёлом течении болезни у новотельных коров  на первый план выступают: невротический, гастроэнтеральный и гепатотоксический  синдромы. Животные временами возбужденны, необычно раздражены, чувствительность кожи повышена( гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, животные становятся вялыми , сонливыми, больше лежат. Деятельность рубца ослаблена, движения его вялые, наблюдается запор или длительный понос. Отмечается коматозное состояние, напоминающее картину послеродового пареза. Острое, тяжёлое течение кетоза иногда сопровождается токсической дистрофией печени : быстро наступающее угнетение переходящее в депрессию и сонливость, резкое увеличение границ, болезненность печени. 
При остром течение болезни отмечается тахикардия(90-130 уд. в минуту), учащённое дыхание (50 – 60 в минуту, в период угнетения оно замедленно до 8-12 в минуту) Температура тела в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удои снижаются, иногда наступает срыв лактации.
Чаще кетоз протекает в подострой и хронической формах, с несколько иной стёртой клинической картиной. У больных животных отмечается матовость шёрстного покрова. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, они много лежат, неохотно встают, движения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус понижен, наблюдается мышечная дрожь. Температура в приделах нормы. Аппетит изменчивый , чаще пониженный, животные вяло поедают концентраты или отказываются от них и лучше едят сено. Динамика рубца периодически   ослаблена, сокращения вялые, жвачка нерегулярная. Отмечается часто тахикардия, иногда встречается брадикардия. Дыхание учащенно. Упитанность и продуктивность снижается, нарушается половой цикл, удлиняется сервис – период или наступает бесплодие.
Характерными признаками при этом заболевании являются: кетонемия, кетонурия и кетонолактия. У здоровых новотельных коров в крови содержится до 8 мг% кетоновых тел( ацетоуксусной, бета-оксимасляной и ацетона), в молоке – 6-8 мг%, в моче – 9-19%. Доля ацетоуксусной кислоты и ацетона в 4-5 раз меньше, чем бета-оксимасляной кислоты. При кетозе в начальный период болезни их концентрация значительно увеличивается, соотношение кетоновых тел меняется в сторону повышения ацетоуксусной кислоты и ацетона.
Следует иметь ввиду , что выраженная кетонемия , кетонурия и кетонолактия характерны для начальной  стадии болезни, при затяжном течении, уменьшение аппетита, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией эти симптомы отсутствуют или слабо проявляются, содержание кетоновых тел крови и молоке близко к норме или несколько превышает её. 
У здоровых коров содержание глюкозы в крови составляет( 2,2-3,3 ммоль/л), при заболевании кетозом снижается до (1,9-1,4 ммоль/л). Снижения сахара происходит на фоне обеднения печени гликогеном.
Так же при кетозе развивается ацидоз, в следствии большой потери с мочой натрия. Так же снижается резервная щёлочность.  Отмечается гиперпротеинемия .
Уровень общего кальция сыворотки крови обычно не достигает нижнего предела нормы, неорганического фосфора – в пределах нормы или чуть выше.
Возникает гипокальциемия не связанная с недостатком в рационе кальция, а является нарушением функции эндокринных желёз и печени. 
В молоке и моче качественными пробами обнаруживают высокую концентрацию кетоновых тел, что является диагностическим признаком.







	
.......................