Йод и йододефицитные состояния

     СОДЕРЖАНИЕ
      
ВВЕДЕНИЕ	3
1.	Йод в организме человека	6
2.	Строение и функции щитовидной железы	12
3.	Диагностика йоддефицитных состояний (патологии щитовидной железы)	19
4.	Йоддефицитные заболевания щитовидной железы	23
ЗАКЛЮЧЕНИЕ	29
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ	32
      


ВВЕДЕНИЕ
      
      Актуальность. Заболевания щитовидной железы широко распространены среди населения многих стран. Частота данной патологии составляет 8% взрослого населения земного шара и она ежегодно возрастает. Заболеваемость ЩЖ у жителей Российской Федерации за последние 10 лет возросла вдвое.
      Более 2,2 миллиарда человек проживает в эндемичных по зобу районах йодной недостаточности, более одного миллиарда человек страдает зобом. Интерес мировой общественности к данной проблеме чрезвычайно велик и обусловлен тем обстоятельством, что состояние здоровья и интеллектуальный уровень населения, проживающего в этих регионах, хуже, чем в регионах, свободных от зобной эндемии. Москва также является регионом легкой зобной эндемии с умеренно-легким дефицитом йода.
      Около 200 млн. человек в мире имеют увеличенную щитовидную железу, частота же обнаружения в ней узлов может достигать 50%. Среди заболеваний щитовидной железы узловые формы встречаются с частотой от 42 до 98,9%.
      Особенную проблему среди патологии щитовидной железы по значимости и количеству проблем в диагностики и лечении представляет рак данной локализации. Отмечаемая в последние годы тенденция к росту заболеваемости злокачественными опухолями различных локализации относится и к раку щитовидной железы. По данным ВОЗ, за последние 20 лет заболеваемость тиреоидным раком возросла в 2 раза и составляет от 0,5 до 3,5% всех регистрируемых злокачественных новообразований. Показатели заболеваемости в различных странах в среднем составляют на 100 000 населения 0,6-5,0 у мужчин и 1,2-16 у женщин. Рак щитовидной железы ежегодно возникает у 5 взрослых людей и у 40 лиц старше 60 лет на 1 млн. человек и является причиной смерти 1% больных, умирающих от злокачественных опухолей, за такой же период времени.
      В России стандартизованные показатели заболеваемости злокачественными новообразованиями составляют 2,6 на 100 000 населения. Самые высокие показатели заболеваемости отмечаются в Брянской области (13 на 100 000 населения), а также в Архангельской, Свердловской, Саратовской и Магаданской областях.
      В США ежегодно выявляется рак у 12 100 человек в год и смертность при этом, одном из наиболее частых видов эндокринного рака, доходит до 1025 случаев в год. Имеются указания на неравномерное распространение заболевших карциномой щитовидной железы в различных регионах мира, обусловленное географическими и национальными особенностями. Опухоли этой локализации наиболее часто встречаются среди филиппинцев, проживающих на Гавайских островах (6,1 у мужчин и 18,2 у женщин на 100 000 населения), тогда как среди этнических гавайцев частота данной патологии значительно ниже (5,6 у мужчин и 10,5 у женщин). Представляет интерес факт, что в США, как и на Гавайях, среди представителей отдельных национальностей также зарегистрирована разная частота данной патологии. Так, в Лос-Анджелесе, где уровень заболеваемости в целом по популяции составляет у мужчин 2,3 и у женщин 10,3, этот показатель значительно выше среди евреев и филиппинцев.
      В Европе относительно высокие показатели отмечены в Швейцарии и составляют 1,6-5,3 у мужчин и у 3,9-9,7 у женщин на 100 000 населения.
      По данным французского ракового регистра заболеваемость тиреоидной карциномой среди населения в возрасте до 40 лет составила 10 на 100 000 населения. В Австрии на каждые 32 500 жителей встречается 1 случай тиреоидной карциномы. Растёт частота рака щитовидной железы в Норвегии, в некоторых провинциях Италии и в Болгарии.
      Рост заболеваемости тиреоидной карциномой особенно выражен в индустриально развитых странах, преимущественно у женщин в возрасте до 40 лет. При этом 70-80% заболевших приходится на молодой возрасте. Среди больных тиреоидной карциномой от 2,2 до 20% составляют пациенты детского и юношеского возраста. Вместе с тем на возраст до 15 лет приходится 5,3%, а на возраст до 25 лет - до 14% случаев заболевания.
      Большинство исследователей указывают на выраженные возрастно-половые различия в уровне заболеваемости этой патологией. Так, соотношение больных мужского и женского полов составляет в среднем 1:4, а у детей и пациентов в возрасте до 14 лет - соответственно 1:1,5 и 1:2,6. Рак щитовидной железы нередко развивается также у беременных.
      Столь частое возникновение рака у женщин, по-видимому, обусловлено характерными для них гормональными особенностями. Установившиеся овариальные циклы, как известно, сопровождаются гиперплазией эпителиальных клеток в щитовидной железе. Поэтому опасность возникновения рака щитовидной железы при определённых предрасполагающих факторах у женщин возрастает. Особенности анатомии, физиологии, сложность гистологической структуры и многообразие функциональной деятельности ЩЖ предопределяют различие в строении и биологии опухолей, этиология которых также мало изучена, как причины развития новообразований других локализации. Однако известно много причин, способствующих или прямо влияющих на развитие рака щитовидной железы.
      Предмет исследования – патология обмена веществ в организме человека. Объект исследования – йод и йоддефицитные состояния. 
      Цель работы – рассмотреть значение йода для организма человека, а также состояния возникающие при его дефиците. 
      Задачи, решаемые в ходе настоящей работы:
      -  рассмотреть значение йода для организма в целом;
      - охарактеризовать анатомические и физиологические ососбенности щитовидной железы;
      - определить основные симптомы заболеваний щитовидной железы
      Методы исследования: анализ и обобщение научной литературы. 
      По структуре работа состоит из введения, основной части, заключения и списка использованной литературы.
      При написании работы использовалась научно-практическая, специальная литература, периодика. 
      


1. Йод в организме человека

      Йод — химический элемент VII группы периодической системы Д.И. Менделеева — был открыт в 1811 году французским химиком Куртуа. Этот легкий галоген назван так из-за своей окраски в газообразном состоянии. Йод рассеян во всех объектах биосферы, лито- и атмосфере, природных водах и живых организмах. Он не образует самостоятельных месторождений и является исключительно подвижным мигрантом. Основным его резервуаром служит Мировой океан. В природе йод находится в различных соединениях — органических и неорганических, значительная его часть представлена йодидами и йодатами. Концентрация йодида в морской воде составляет 50–60 мкг/л, а в воздухе — около 0,7 мкг/м3. Содержание йода в грунте имеет значительные колебания (от 50 до 9000 мкг/л), что связано с глубиной промерзания грунта в течение последнего ледникового периода [1].
      Основными физико-химическими свойствами йода являются высокая химическая активность, летучесть в типичном для него элементном состоянии и способность к проявлению переменной валентности [15].
      В связи с расширением хозяйственной деятельности человека в биосфере происходит изменение сложившегося веками биогеохимического цикла йода. С одной стороны, наблюдается увеличение промышленного освобождения значительных количеств йода из его запасов и вовлечение его в биогеохимический цикл. С другой стороны, за счет сокращения растительных ресурсов происходит увеличение масштабов выноса йода в места аккумуляции — моря и океаны.
      В организм человека йод поступает с пищевыми продуктами растительного (34 %) и животного (60 %) происхождения, и лишь небольшая его доля поступает с водой и воздухом (по 3 %) [16].
      Концентрация йода в местной питьевой воде отражает содержание этого микроэлемента в грунте. В йододефицитных регионах концентрация йода в почве не превышает 2 мкг/л. Содержание йода в продуктах питания значительно различается в зависимости от региона, сезона, длительности хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов. Самая высокая концентрация йода — в продуктах моря (от 800 до 1000 мкг/кг), особенно богаты йодом морские водоросли. Фрукты и овощи содержат мало йода [1].
      Потребность в йоде зависит от возраста человека и его физиологического состояния. Суточная потребность в йоде составляет от 100 до 200 мкг и в пересчете на 1 кг массы тела в сутки снижается с возрастом. Если у недоношенных детей она составляет 30 мкг/кг, то у доношенных новорожденных — 15 мкг/кг и уменьшается почти в два раза к концу первого года жизни. Для взрослого человека эта потребность составляет 2 мкг/кг [5]. В абсолютных количествах для новорожденного адекватный уровень потребления йода составляет не менее 90 мкг в сутки, для детей старше 6 месяцев — 110–130 мкг в сутки, в период полового созревания, во время беременности и лактации его требуется до 200 мкг в сутки [4, 8].
      
       
      
      Рис. 1. Источники поступлений йода в организм
      
      За всю жизнь человек потребляет 3–5 граммов йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки. Общее содержание йода в организме составляет 15–20 мг, при этом почти половина его содержится в щитовидной железе. В организм йод поступает как в неорганической, так и в органической форме, всасывается в тонком кишечнике, его биодоступность достигает 100 %. Уже через 2 часа после всасывания йод распределяется в межклеточном пространстве, накапливается щитовидной железой, в почках, желудке, молочных и слюнных железах, в грудном молоке у лактирующих женщин. При нормальном поступлении йода в организм его концентрация в плазме крови составляет 10–15 мкг/л, при этом общий экстрацеллюлярный пул йода составляет около 250 мкг. Большая часть йода (2/3) выводится из организма почками, а остальная — молочными, слюнными и потовыми железами [16].


Рис. 2. Потребление йода в мире и его влияние на здоровье

      
      Рис. 3. Классификация йоддефицитных состояний
      
      Значение йода для человека определяется тем, что этот микронутриент является обязательным структурным компонентом гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4), содержащего 4 атома йода, и трийодтиронина (Т3), в состав которого входят 3 атома йода [2]. Следовательно, его адекватное поступление в организм является необходимым для физиологического синтеза и секреции тиреоидных гормонов.
      Всемирная организация здравоохранения, Детский фонд Организации Объединенных Наций и Международный совет по контролю за йододефицитными состояниями рекомендуют следующие нормы суточного потребления йода:
      — 50 мкг — для детей первого года жизни;
      — 90 мкг — для детей дошкольного возраста;
      — 120 мкг — для детей 7–12 лет;
      — 150 мкг — для детей старше 12 лет и взрослых;
      — 200 мкг — для беременных и кормящих женщин.
      Роль тиреоидных гормонов в организме человека на протяжении всей его жизни чрезвычайно велика и разнообразна. Основными функциями тиреоидных гормонов являются поддержание основного обмена и регуляция тканевого дыхания: они повышают общий метаболизм, расход кислорода и теплообразование в тканях. Работая в основном на уровне клеточного ядра, они могут непосредственно влиять на процессы в митохондриях и мембране клеток, стимулируя образование РНК и приводя к стимуляции протеосинтеза, проявляющегося как ростовыми, так и дифференцировочными реакциями. По мнению Edelman [10], тироксин стимулирует энергетическую выдачу (расход энергии) при активном трансмембранном транспорте натрия в печени, почках и мышцах. Стимуляция рецепторов тиреоидных гормонов определяет изменения экспрессии генов с соответствующими метаболическими эффектами. Без гормонов щитовидной железы или при их дефиците невозможно нормальное развитие ни одной функциональной системы организма. Гормоны щитовидной железы участвуют в водно-электролитном и газовом обмене, стимулируют поглощение кислорода и выделение углекислого газа. Тиреоидные гормоны влияют на жировой и углеводный обмен: повышают всасывание углеводов (глюкозы и галактозы) в кишечнике и утилизацию их в клетках, стимулируют распад гликогена, уменьшая его содержание в печени, снижают уровень холестерина в крови [12].
      Особенно значимы эффекты тиреоидных гормонов во внутриутробном и раннем постнатальном периоде. Во время беременности под контролем тиреоидных гормонов матери осуществляются процессы эмбриогенеза, дифференцируются и созревают все органы и системы, прежде всего нервная, сердечно-сосудистая и опорно-двигательная [3, 7].
      Тиреоидные гормоны матери являются важнейшими регуляторами формирования и созревания головного мозга будущего ребенка. Они обеспечивают полноценную анатомо-морфологическую закладку основных компонентов центральной нервной системы в первом триместре беременности. Доказано, что тиреотропные гормоны матери активно формируют те отделы мозга, которые впоследствии обеспечивают ребенку возможность нормально развиваться в интеллектуальном отношении. Поэтому снижение функциональной активности щитовидной железы в I триместре (гестационная гипотироксинемия I триместра) значительно ухудшает возможности интеллектуального развития ребенка, причем исправить дефекты в развитии мозга, возникшие на этом этапе, не представляется возможным. При дефиците йода страдает не только мозг ребенка, но и формирование слуха, зрительной памяти и речи. В это время формируются наиболее значимые структуры головного мозга плода: кора, мозолистое тело, подкорковые ядра, полосатое тело, субарахноидальные пути, улитка слухового анализатора, глаза, лицевой скелет, легочная ткань. Созревание межнейрональных связей, миелиногенез, миелинизация нервных окончаний в фетальном периоде происходят под регуляцией тиреоидных гормонов самого плода [9]. Щитовидная железа у плода первой из эндокринных желез проявляет функциональную активность после 12-й недели гестации [18].
      Во второй половине беременности, когда щитовидная железа плода начинает активно функционировать, тиреоидные гормоны осуществляют очень важный для развития мозга процесс — миелинизацию нервных волокон, обеспечивающую возможность ассоциативных связей, а в дальнейшем — абстрактного мышления [6]. После рождения ребенка значение тиреоидных гормонов в развитии его головного мозга и становлении познавательных функций не уменьшается. Напротив, на протяжении всего первого года жизни тиреоидные гормоны играют важную роль в процессе дифференцировки нейронов, роста аксонов и дендритов, в формировании синапсов, глиогенеза, созревания гиппокампа и мозжечка, а также в течение трех лет постнатального этапа развития они стимулируют миелиногенез и миелинизацию отростков нейроцитов [4].
      Одним из наиболее важных аспектов физиологической роли тиреоидных гормонов является их влияние на систему иммунитета. Тиреоидные гормоны участвуют в поддержании оптимального уровня неспецифических и специфических факторов защиты организма от инфекций [17].
      Доказано регулирующее действие трийодтиронина на синтез нуклеиновых кислот в тимоцитах и моноцитах периферической крови.
      Гормоны щитовидной железы ускоряют процессы синтеза трансферрина и усиливают абсорбцию железа в желудочно-кишечном тракте, активно стимулируют эритропоэз. Нарушение обменных процессов в костном мозге при тиреоидной патологии становится причиной развития тиреопривной анемии, гиперкоагуляционных процессов [18].
      Обнаружена взаимосвязь между уровнем тиреоидных гормонов и внутриглазным давлением, описано его повышение при гипотиреозе [2].
      Со снижением уровня тиреоидных гормонов в определенной мере связаны изменение общего периферического сопротивления сосудов, развитие диастолической артериальной гипертензии.
      В репродуктивном периоде тиреоидные гормоны сти мулируют дифференциацию гранулезных клеток, тормозят фолликулостимулирующую и повышают лютеинизирующую функцию гипофиза, увеличивают чувствительность яичников к гонадотропным гормонам, эндометрия — к эстрогенам, способствуют становлению двухфазного менструального цикла. Тиреотропные гормоны вместе с половыми стероидами стимулируют в пубертатном периоде завершение физической, половой и психической дифференцировки. С началом беременности тиреоидные гормоны стимулируют развитие желтого тела в яичнике [16].
      Таким образом, йод является жизненно необходимым химическим элементом для организма человека. Его роль разнообразна и значительна на протяжении всей жизни человека, и прежде всего в период внутриутробного развития и детства.
      


2. Строение и функции щитовидной железы

      Щитовидная железа является железой внутренней секреции. Она синтезирует гормоны, которые необходимы для поддержания гомеостаза – устойчивого функционирования всего организма.
      Расположение щитовидной железы
      Железа находится в районе переднего треугольника шеи, который сверху ограничен основанием нижней челюсти, по бокам – передними краями левой и правой грудино-ключично-сосцевидных мышц, а снизу – яремной вырезкой грудины.
      С возрастом расположение щитовидной железы обычно меняется. У детей этот орган располагается на одном уровне с нижним краем щитовидного хряща. У престарелых людей – ниже, иногда даже уходит в полость груди, образовывая загрудинный зоб. [3]
      Состав и параметры щитовидной железы
      В состав щитовидной железы входят две доли и перешеек. Доли справа и слева прилегают к трахее, а перешеек располагается на ее передней поверхности. Бывает, что от одной из долей (чаще – левой) или  перешейка отходит дополнительная доля пирамидальной формы.
      Щитовидная железа – самая крупная в эндокринной системе. Правая ее доля крупнее левой и более обильно васкуляризирована.
      Нормальная масса щитовидной железы варьируется от 20 до 60 грамм. Размеры долей составляют 5-8, 2-4 и 1-3 см. При половом созревании масса щитовидной железы растет, а в пожилом возрасте – наоборот. У мужчин щитовидная железа больше, чем у женщин. Но у вторых она увеличивается в период беременности, а спустя полгода-год после родов возвращается в исходное состояние.
      У щитовидной железы имеются внутренняя и наружная соединительные капсулы. За счет последней формируется связочный аппарат, который фиксирует железу к гортани и трахее. Нижней границей щитовидной железы (ее боковых долей) служат 5-е – 6-е кольца трахеи, верхней – щитовидный хрящ. Перешеек находится в районе 1-3 или 2-4 хрящей трахеи.
      Фактор соседства
      Вблизи от щитовидной железы имеются весьма важные анатомические образования. Это внутренняя яремная вена, общая сонная артерия, верхний и возвратный гортанные нервы, пищевод, трахея, околощитовые железы. Исходя из этого операции на щитовидной железе весьма сложны в проведении, поскольку велика вероятность повреждения важного «органа-соседа», что может привести даже к летальному исходу.
      Кровоснабжение щитовидной железы
      Щитовидная железа относится к самым кровоснабжаемым органам. Она имеет развитую артериальную и мощную венозную системы. Интенсивность кровотока в ткани щитовидной железы примерно в 50 раз превышает аналогичный показатель кровотока в мышцах. А при заболеваниях, сопровождающихся увеличенным выделением гормонов, он может быть еще большим.
      Кровь поступает в железу через две верхние тиреоидные артерии (они являются ветвями наружной сонной артерии) и две нижние тиреоидные артерии, образующие между собой анастомозы. Лимфатическая и венозная системы отвечают за отток от щитовидной железы лимфы и крови, которые содержат тиреоглобулин и тиреоидные гормоны, а в патологическом состоянии – антитиреоидные антитела, тиреоблокирующие и тиреостимулирующие иммуноглобулины.
      
       
      
      Рис. 4. Строение и расположение щитовидной железы
      
      Иннервацию щитовидной железы осуществляют ветви шейных ганглиев (симпатическая) и веточки блуждающего нерва (парасимпатическая).
      Фолликулы и клетки
      Главная функциональная и структурная единица щитовидной железы – фолликулы. Это пузырьки, которые могут иметь разную форму, но чаще всего – округлую, диаметром от 25 до 500 мкм. Фолликулы отделены друг от друга прослойкой тонкой рыхлой соединительной ткани, имеющей множество лимфатических и кровеносных капилляров. Заполнителем «просветов» является коллоид – бесструктурная масса, в которой содержится тиреоглобулин, синтезирующийся фолликулярными клетками (А-клетками), составляющими стенку фолликула. Такие клетки имеют цилиндрическую или кубическую форму и уплощаются, если тиреоидная функция снижается. [8]
      Помимофолликул в щитовидной железе располагаются межфолликулярные островки, состоящие из эпителиальных клеток (В-клеток), которые отвечают за образование новых фолликулов. Они больше, чем А-клетки, состоят из ядра (оно расположено в центре) и зозинофильной цитоплазмы.
      Кроме А- и В-клеток в состав щитовидной железы входят парафолликулярные клетки (С-клетки), находящиеся с наружной стороны фолликулов. Они относятся к нейроэндокринным клеткам, входят в АПУД-систему и не поглощают йод.
      Гормоны и их функции
      Гормоны щитовидной железы делят на две группы: йодированные (тироксин и трийодтиронин) и тиреокальцитонин (кальцитонин). Содержание тироксина в крови больше, чем трийодтиронина, однако активность последнего в несколько раз выше, чем тироксина.
      Тироксин и трийодтиронинобразуются в недрах специфического белка щитовидной железы - тиреоглобулин, который содержит большое количество органически связанного йода. Биосинтез тиреоглобулина, входящий в состав коллоида, осуществляется в эпителиальных клетках фолликулов. В коллоиде тиреоглобулин подлежит йодированию. Это очень сложный процесс. Йодирование начинается с поступления йода в организм с пищей в виде органических соединений или в восстановленном состоянии. Во время пищеварения органический и химически чистый йод превращается в йодид, который легко всасывается из кишечника в кровь. Основная масса йодида концентрируется в щитовидной железе, Та его часть, что остается, выделяется с мочой, слюной, желудочным соком и желчью. Погруженный железой йодид окисляется в элементарный йод, затем происходят связывание его в виде йодтирозинив и окислительная их конденсация в молекулы тироксина и трийодтиронина в недрах тиреоглобулина. Соотношение тироксина и трийодтиронина в молекуле тиреоглобулина составляет 4: 1. Йодирование тиреоглобулина стимулируется особым ферментом - тиреойодпероксидазою. Вывод гормонов из фолликула в кровь происходит после гидролиза тиреоглобулина, который происходит под влиянием протеолитических ферментов - атепсинив. При гидролизе тиреоглобулина освобождаются активные гормоны - тироксин и трийодтиронин, которые поступают в кровь. [6]
      Оба гормона в крови находятся в соединении с белками глобулиновой фракции (тироксинсвязывающего глобулин), а также с альбуминами плазмы крови. Тироксин лучше связывается с белками крови, чем трийодтиронин, вследствие чего последний легче проникает в ткани, чем тироксин. В печени тироксин образует парные соединения с глюкуроновой кислотой, которые не имеют гормональной активности и выводятся с желчью в органы пищеварения. Благодаря процессу дезинтоксикации не происходит убыточного насыщение крови гормонами щитовидной железы,
Физиологические эффекты йодированных гормонов щитовидной железы. Названы гормоны влияют на морфологию и функции органов й тканей: рост и развитие организма, на все виды обмена веществ, активность ферментных систем, на функции ЦНС, высшую нервную деятельность, вегетативные функции организма.
      Влияние на рост и дифференциацию тканей. При удалении щитовидной железы у экспериментальных животных и при гипотиреозе у людей молодого возраста наблюдаются задержка роста (карликовость) и развития почти всех органов, в том числе половых желез, замедление полового созревания (кретинизм). Недостаток тиреоидных гормонов у матери неблагоприятно сказывается на процессах дифференциации зародыша, в частности его щитовидной железы. Недостаточность процессов дифференциации всех тканей и особенно ЦНС вызывает ряд тяжелых нарушений психики.
      Влияние на обмен веществ. Тиреоидци гормоны стимулируют обмен белков, жиров, углеводов, водный и электролитный «обмен, обмен витаминов, теплопродукции, основной обмен. Они усиливают окислительные процессы, процессы поглощения кислорода, расхода питательных веществ, потребление тканями глюкозы. Под влиянием этих гормонов уменьшаются запасы гликогена в печени, ускоряется окисления жиров. Усиление энергетических и окислительных процессов является причиной похудения, наблюдается при гиперфункции щитовидной железы.
      Влияние на ЦНС. Гормоны щитовидной железы необходимы для развития мозга. Влияние гормонов на ЦНС проявляется изменением условнорефлекторной деятельности, поведения. Повышенная их секреция сопровождается повышенной возбудимостью, эмоциональностью, быстрым истощением. При гипотиреоидная состояниях наблюдаются обратные явления - слабость, апатия, ослабление процессов возбуждения.
Тиреоидные гормоны значительной мере влияют на состояние нервной регуляции органов и тканей. Вследствие повышения активности вегетативной, преимущественно симпатической, нервной системы под действием тиреоидных гормонов ускоряются сердечные сокращения, увеличивается частота дыхания, усиливается потоотделение, нарушаются секреция и моторика ЖКТ. Кроме того, тироксин снижает способность крови к свертыванию за счет уменьшения синтеза в печени и других органах факторов, участвующих в процессе свертывания крови. Этот гормон пригйичуе функциональные свойства тромбоцитов, их способность к адгезии (склеивания) и агрегации.
      Гормоны щитовидной железы влияют на эндокринные и другие железы внутренней секреции. Об этом свидетельствует тот факт, что удаление щитовидной железы приводит к нарушению функции всей эндокринной системы задерживается развитие половых желез, атрофируется пидгрудинна железа, разрастаются передняя доля гипофиза и кора надпочечников.
      Механизм действия гормонов щитовидной железы. Уже тот факт, что гормоны щитовидной железы влияют на состояние практически всех видов обмена веществ, свидетельствует о действии этих гррмонив на фундаментальные клеточные функции. Установлено, что их действие йа клеточном и субклеточном уровнях связана с разноплановым влиянием: 1) на мембранные процессы (интенсифицируется транспорт аминокислот в клетку, заметно возрастает активность На + / К +-АТФазы, которая обеспечивает транспорт ионов за счет энергии АТФ); 2) на митохондрии (количество митохондрий возрастает, транспорт АТФ в них ускоряется, повышается интенсивность окислительного фосфорилирования), 3) на ядро ??(стимулирует транскрипцию специфических генов и индукцию синтеза определенного набора белка) 4) на белковый обмен (повышаются обмен белков, окислительное дезаминирование ) 5) на процесс обмена липидов (повышается как липогенеза, так и липолиз, что приводит др перерасхода АТФ, увеличение теплопродукции) 6) на нервную систему (повышается активность симпатической нервной системы; дисфункция вегетативной нервной системы сопровождается общим возбуждением, беспокойством, тремором и мышечной усталостью, диареей).
      Регуляция функции щитовидной железы. Контроль за деятельностью щитовидной железы имеет каскадный характер. Прежде пептидергични нейроны в преоптической области гипоталамуса синтезируют и выделяют в воротную вену гипофиза тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ). Под его влиянием в аденогипофиза (в присутствии Са2 +) секретируется тиреотропный гормон (ТТГ), который заносится кровью в щитовидную железу и стимулирует в ней синтез и выброс тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Влияние ТРГ моделируется рядом факторов и гормонов, прежде всего уровнем гормонов щитовидной железы в крови, по принципу обратной связи тормозят или стимулируют образование ТТГ в гипофизе. Ингибиторами ТТГ также глюкокортикоиды, гормон роста, соматостатин, дофамин. Эстрогены, наоборот, повышают чувствительность гипофиза к ТРГ. [8]
      На синтез ТРГ в гипоталамусе влияет адренергические система, ее медиатор норадреналин, который, действуя на а-адренорецепторы, способствует выработке и выделению ТТГ в гипофизе. Его концентрация также увеличивается при снижении температуры тела »
      Нарушение функции щитовидной железы могут сопровождаться как повышением, так и снижением ее гормонотворчои функции. Если гипотиреоз развивается в детском возрасте, то бывает кретинизм. При этом заболевании наблюдаются задержка роста, нарушение пропорций тела, полового и психического развития. Гипотиреоз может обусловить другой патологическое состояние - микседему (слизистый отек). У больных отмечаются увеличение массы тела за счет избыточного количества межтканевой жидкости, одутловатость лица, психическая заторможенность, сонливость, снижение интеллекта, нарушение половых функций и всех видов обмена веществ. Заболевание развивается преимущественно в детском возрасте и в климактерическом периоде.
      При гиперфункции щитовидной железы (гипертиреозе) развиваетсятиреотоксикоз (базедова болезнь). Типичными признаками этого заболевания являются непереносимость повышенной температуры воздуха, диффузное потливость, увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), повышение основного обмена и температуры тела. Несмотря на хороший аппетит, человек худеет. Увеличивается щитовидная железа, появляется пучеглазие (экзофтальм). Наблюдаются повышенная возбудимость и раздражительность, вплоть до психоза. Для этой болезни характерны возбуждение симпатической нервной системы, мышечная слабость и повышенная утомляемость.
      В некоторых географических регионах (Карпаты, Волынь и др.)., Где наблюдается дефицит йода в воде, население болеет эндемический зоб. Этот недуг характеризуется увеличением щитовидной железы вследствие значительного разрастания ее ткани. Количество фолликулов в ней увеличивается (компенсаторная реакция в ответ на снижение содержания тиреоидных гормонов в крови). Эффективной мерой профилактики заболевания является йодирование поваренной соли в этих районах.
      Для оценки функции щитовидной железы в клинике используют ряд проб: введение радионуклидов - йода-131, технеция, определение основного обмена, установление концентраций ТТГ, трийодтиронина и тироксина в крови, исследование с помощью ультразвука.
      Физиологические эффекты тиреокальцитонин. Тиреокальцитонин образуется парафолликулярными клетками (С-клетками) щитовидной железы, расположенные за ее железистыми фолликулами. Тиреокальцитонин участвует в регуляции кальциевого обмена. Вторичным посредником действия тиреокальцитонин является цАМФ. Под влиянием гормона уровень Са2 + в крови снижается. Это связано с тем, что тиреокальцитонин активизирует функцию остеобластов, участвующих в образовании новой костной ткани и подавляет функцию остеокластов, которые ее разрушают. Вместе с тем гормон тормозит выведение Са2 + из костной ткани, способствуя отложению его в ней. Кроме того, тиреокальцитонин тормозит всасывание Са 2 + и фосфатов из почечных канальцев в кровь, таким образом способствуя их выведению с мочой из организма. Под влиянием тиреокальцитонин снижается концентрация Са2 + в цитоплазме клеток. Это происходит вследствие того, что гормон активизирует деятельность Са2 +-насоса на плазматической мембране и стимулирует поглощение Са2 + митохондриями клетки.
      Содержание тиреокальцитонин в крови повышается во время беременности и кормления грудью, а также в период восстановления целости кости после перелома.
      Регуляция синтеза и содержания кальцитонина зависит от уровня кальция в сыворотке крови. При высокой его концентрации количество кальцитонина уменьшается, при низкой, наоборот, растет. Кроме того, образование кальцитонина стимулирует гормон ЖКТ-гастрин. Выброс его в кровь сообщает о поступлении кальция в организм с пищей.
      




3. Диагностика йоддефицитных состояний (патологии щитовидной железы)

      1. Определение холестерина в сыворотке крови. Повышение функции щитовидной железы ведет к ускорению процессов выведения многих веществ. Для гипертиреоза характерны низкие цифры холестерина, в то время как при гипотиреозе наблюдаются высокие цифры холестерина.
      NB: Низкие цифры холестерина в сыворотке крови имеют большую диагностическую значимость для лиц пожилого возраста, т.е. для диагностики гипертиреоза у лиц пожилого возраста. Токсический зоб чаще всего встречается у пожилых людей и его надо дифференцировать с атеросклерозом в основном поражающим миокард (часто у пожилых вместо токсического зоба ставят диагноз ИБС)
      Высокие цифры холестерина в сыворотке крови имеют большую диагностическую значимость у молодых лиц.
      Содержание общего холестерина в сыворотке крови в зависимости от возраста. По Fredrickson,1967.
      0 - 19 лет 3.1 - 5.9 ммоль/л
      21 - 29 лет 3.1 - 6.2 ммоль/л
      30 - 39 лет 3.6 - 7.02 ммоль/л
      40 - 49 лет 3.9 - 8.06 ммоль/л
      50 - 59 лет 4.2 - 8.9 ммоль/л
      2. Исследование основного обмена. При гипотиреозе основной обмен снижается, при гипертиреозе наоборот увеличивается.
      3. Методом радиоиммуного анализа определяется концентрация
      трийодтиронина, тироксина, СТГ и тиреотропин рилизинг-фактор, пролактин. Все веществ вызывающие диспротениемию влияют на результаты исследования. Так, например, большое содержание эстрогенов изменяет сродство гормона к белку. При беременности и у лиц с гормональной контрацепцией эти исследования малопоказательны. [11]
      4. Метод радиологического исследования: используют препараты I (изотопы 121,123, 131) так йод имеет высокое сродство к щитовидной железы. В норме к 24 часам возникает максимум захвата йода щит.железой (в норме не должен превышать 50% от индикаторной дозы). При гипотиреозе наблюдается низкая кривая, при токсическом зобе наблюдается быстро нарастающая кривая с быстрым спадом. У лиц с неврозами будет наблюдаться равномерно нарастающая кривая. Важно учитывать факт что йодсодержащие препараты искажают результаты исследования.
      5. Сканирование щитовидной железы позволяет:
      а. можно установить расположение щитовидной железы (при дистопиях щитовидная железа располагается у корня языка, за грудиной, около сердца)
      б. можно дифференцировать узловой зоб от токсического. При этом методе лучевая нагрузка в 10 раз больше чем при радиологическом исследовании выведения.
      Показания к этому методу ограничены:
      - если есть одиночный узел: для выявления его активности
      - если железа не пальпируется
      6. Функциональные пробы и тесты. Основаны на том что при введении гормонов щж из вне активность щитовидной железы падает. На практике используется так называемый супрессивный тест с трийодтиронином: в течение 10 дней дается по 100 мг/сут
      трийодтиронина. На 8 сутки приема препарата выполняется радиологическое исследование. Без патологии в щитовидной железе (например, при истерии, неврозах) при радиологическом исследовании кривая становится ниже при этом больной чувствует себя также или .......................