История возникновения апноэ.

     Обструктивное апноэ во сне (ОАС) — это нарушение, при котором теряется тонус глоточных дилататорных мышц, что приводит к повторяющимся эпизодам коллапса глоточных тканей и преходящим остановкам дыхания. Апноэ приводит к повторным эпизодам гипоксии и гиперкапнии, провоцируя макро- и микропробуждения для восстановления тонуса глоточных дилататорных мышц и потока воздуха. Однако в дальнейшем с восстановлением сна эпизоды фарингеальной обструкции повторяются, приводя к повторным пробуждениям, которые играют защитную роль, но существенно прерывают сон, запуская каскад патофизиологических механизмов, приводящих к патологическим изменениям практически во всех органах и системах организма. 
     
1. История возникновения апноэ
     Первые описания наиболее распространенного в XX векенарушения сна относятся к очень давним временам: патологическое дыхание во время сна упоминалось еще древними историками.В художественной литературе особенности СОАС описаныболее 400 лет тому назад. Так, великий английский драматургВильям Шекспир (1564—1616 гг.) предполагал связь между ожирением и сонливостью, когда живописно описывал сэра ДжонаФальстафа в пьесе "Генрих IV". Сэр Фальстаф был хорошо известен своей полнотой и склонностью к дремоте и, как пишет В.Шекспир, "он спит, как убитый и храпит, как лошадь".Чарльза Диккенса принято считать первым автором, подробно описавшим сонного человека и проблему апноэ сна.В 1836 г. Чарльз Диккенс (1812—1870 гг.) в романе "Посмертные записки Пиквикского клуба", характеризуя старую Англию ссамых различных ее сторон, восхищаясь ее добродушием и обилием живых и симпатичных черт, присущих лучшим представителям английской мелкой буржуазии, описал мальчика по имениДжо, у которого наблюдались выраженное ожирение, громкийхрап и чрезмерная дневная сонливость. Как высокохудожественноописывает Ч. Диккенс, "... сидел жирный, краснолицый парень, погруженный в дремоту", который "... всегда спит ... и храпит ...".Диккенский персонаж Джо "открыл глаза" некоторым врачам и независимо друг от друга они ввели термин "пиквикскийсиндром".
     К началу XIXвека, когда в 1818 нарушения дыхания во сне у больных с сердечной патологией занимались и дали медицинские сведения о дыхательных нарушениях во время сна. В 1854 г. W. Stokes у больного с сердечной патологией описал похожие дыхательные нарушения. Сегодня в честь этих двух наблюдательных врачей периодическое дыхание у больных с сердечной недостаточностью называют дыханием Чейна—Стокса.
     В конце XIXвека были описаны клинические случаи сочетания ожирения и чрезмерной сонливости.W. Broadbent первым описал то, что мы сегодня называем СОАС. Он пишет о странном типе нарушения дыхания во сне,похожем на дыхание Чейна—Стокса. Сначала храп пациента"останавливается через регулярные интервалы, пауза становится настолько длинной, что обращает на себя внимание и несомненно пугает". Хотя опубликованная статья была посвящена дыханию Чейна—Стокса у больных с геморрагическиминсультом, автор одним из первых в медицинской литературеописал эпизоды обструктивного апноэ.R. Caton представил другой клинический случай. Пациент, 37-летний торговец птицей, жаловался на сильную сонливость, мучившую его со времени появления избыточного веса.Его сонливость была столь выраженной, что он засыпал даже наработе. Во время обслуживания клиентов в своем магазине онзасыпал, стоя у счетчика, и просыпался, держа в руках курицуили утку, которую еще 15 мин назад продавал клиенту. Характеристика сна продавца ясно намекает на его диагноз: "Во времякрепкого сна наблюдаются остановки дыхания. Инспираторныеи экспираторные мышцы грудной клетки и живота совершаютбесплодные сокращения, которые усиливаются в течение однойили полутора минут, тем временем кожа становится цианотичной и в конце, когда состояние наблюдаемого становится оченьтревожным, обструкция исчезает, длинные выдохи и вдохи следуют друг за другом, и цианоз исчезает ... От этого острого приступа нарушения дыхания больной не просыпается". Было отмечено, что сброс лишнего веса приводит к улучшению состоянияпациента как днем, так и во время сна. Однако в клиническомсообществе Лондона данный клинический случай ошибочноопределен как тип нарколепсии.A. Morrison в 1889 г. описал аналогичный случай у 63-лет него мужчины, который страдал выраженной сонливостью, а вовремя сна у него отмечались цианотические эпизоды.В вышеперечисленных работах точно описаны сон людей,страдающих СОАС, их дневная, выраженная сонливость. Однаков то время не обсуждалась возможная взаимосвязь данной симптоматики и никто не утверждал, что это является проявлениемуникального расстройства сна.
     В середине XX века A. Bickelmann и соавт. вновь обратили внимание медицинской общественности на проблемы ожирения и сонливости, заново введя в обиход популярное понятие "пиквикского синдрома", и их работа очень часто ошибочно цитируется как первая статья, описывающая СОАС. Необходимо отметить, что авторы рассматривали проблему под другим углом, считая причиной сонливости гиперкапнию (что не доказано) и не учитывая наличие дыхательных нарушений во время сна.Тем не менее термин "пиквикский синдром" стал популярным среди врачей и стимулировал дальнейшие исследования. В 1960-е годы W. Gerardy и соавт. представили результаты первой записи сна "пиквикского" пациента. Они были новаторами в описании изменений дыхания и сердечного ритма вовремяобструктивного апноэ, но их объяснение остановки дыхания не отличалось от прежних. Они считали, что ОАС вторично: следствие гиперкапнии от неэффективного дыхания и движение языка назад; знак глубокого сна, а не причина обструкции.Два года спустя D. Drachman и R. Gumnit впервые отметили снижение уровня сатурации кислорода в процессе дыхательных нарушений. Это была инновация в понимании сна "пиквикских" пациентов, однако причиной они считали гиперкапнию, а не обструкцию дыхательных путей.Две группы исследователей — H. Gastaut, C. Tassinari и B. Duron во Франции и R. Jung и W. Kuhlo в Германии были пионерами в понимании сути СОАС: независимо друг от друга в 1965 г. они описали апноэ сна. Указанные работы считаются наиболее ранними описаниями СОАС в современной медицинской литературе. Эти авторы первыми пришли к заключению, что дневная сонливость "пиквикских" пациентов является следствием периодического нарушения сна, а не отравлением CO2, и это стало одним из наиболее важных прорывов в медицине нарушений сна, стимулируя дальнейшие интенсивные исследования в этой области.
     С 1970 г. в течение двух—трех десятилетий существенно увеличились наши знания о дыхательных нарушениях во время сна, особенно СОАС. Дано подробное описание синдрома апноэ сна, появились первые сообщения о наличии СОАС у нештучных людей, ряде патофизиологических механизмов развития СОАС, его сердечно-сосудистых осложнениях и важности храпа и выраженной дневной сонливости в качестве диагностических маркеров, а также высокой социальной и общественной значимости СОАС и др.С помощью дыхательных сенсоров, закрепленных на ноздрях и во рту пациентов, а также исследований грудной клетки иактивности дыхательных мышц H. Gastaut и соавторы установили,что этиология апноэ — обструкция верхних дыхательных путейво время сна. Они пришли к заключению, что апноэ не является следствием поражения дыхательного центра, и впервые выделили три разных типа апноэ: обструктивное, центральное исмешанное, а позднее добавили еще один тип дыхательных нарушений.E. Lugaresi и соавторы подтвердили, что причина апноэ — обструкция верхних дыхательных путей, и показали, что системное и легочное артериальное давление (АД) сильно изменяетсяв процессе и после обструктивного апноэ. Они установили, чтов начале апноэ происходит падение АД, а после нормализациидыхания резкое повышение.
     В начале 1970 г. считалось, что только у людей с избыточнымвесом может быть СОАС. C. Guillemenault и соавт. изменили этомнение, доказав, что лишний вес не является обязательным условием появления СОАС. В 1976 г. C. Guillemenault и соавт.опубликовали статью, где впервые использовали термин "синдром обструктивного апноэ сна".E. Phillipson и соавт. в эксперименте показали, что во времяNREM-фазы сна подъем концентрации CO2 приводит к постепенному увеличению частоты и объема дыхания и пробуждению. А во время REM-фазы сна дыхание контролируется дыхательным центром. Они предполагали, что это является защитным механизмом от удушья во время эпизодов апноэ.В последующем появились сообщения, указывающие, что нетолько эпизоды апноэ, но и частичная обструкция дыхательныхпутей или гипопноэ во время сна весьма значимы для развитияклинической симптоматики, в связи с чем появился термин "синдром обструктивногогипопноэво сне" или "синдром обструктивного апноэ/гипопноэ во сне". Позже C. Guilleminault и соавт. показали, что у ряда пациентов имеются клинические симптомы ОАС, в частности выраженная дневная сонливость, при отсутствии эпизодов апноэ или гипопноэ и без снижения насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом. У этих пациентов во времясна отмечается выраженный и нарастающий по интенсивностихрап, который завершается микропробуждениями, отражающимися на электроэнцефалограмме. При возникновении последнихинтенсивность храпа уменьшается, но затем вновь начинает нарастать до следующего пробуждения. Данное патологическое состояние получило название "синдрома повышенной резистентности верхних дыхательных путей". Описана группа пациентов, укоторых была дневная сонливость, но не были выявлены эпизодыапноэ и гипопноэ. Более подробное физиологическое исследование с пищеводной манометрией продемонстрировало эпизодыувеличивающегося отрицательного внутригрудного давления безсокращения дыхательного объема. Эти результаты явились ещеодним доказательством периодического увеличения резистентности верхних дыхательных путей.
     В 1980-е годы был опубликован ряд сообщений об ассоциации между СОАС и артериальной гипертонией (АГ). Эпидемиологическое исследование E. Lugaresi и соавт. выявило связьАГ и храпа в общей популяции. В 1983 г. P. Lavie опубликовал статью в журнале "Sleep", указывающую на вероятнуюсвязь между СОАС и АГ. Полисомнографическое обследование промышленных работников с дневной сонливостьюи хронической усталостью выявило АГ у 36,3% пациентов сСОАС и лишь у 7,4% пациентов без СОАС. Десятью годамипозже была обнаружена высокая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний (АГ, ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваний) у пациентов с СОАС,а также взаимосвязь между сердечно-сосудистыми осложнениями и выраженностью СОАС. Связь между объектив, но установленными ОАС и АГ выявлена еще в начале 1980-хгодов, однако большинство исследований, опубликованных до1995 г., были ограничены малым объемом выборки и наличиеможирения — фактора, чрезвычайно связанного и с АГ, и с СОАС. Многочисленные современные исследования обеспечивают убедительные доказательства роли СОАС как независимогофактора риска для АГ и сердечно-сосудистого заболевания. Вчастности, P. Peppard и в исследовании WisconsinSleepCohortStudy, включавшем 709 участников, установили, что СОАС является независимым фактором риска развития АГ в течение 4лет после его диагностирования.
     В 1995—1998 гг. проводилось большое эпидемиологическое исследование TheSleepHeartHealthStudy связи СОАС ссердечно-сосудистыми заболеваниями, в котором участвовалоболее 6400 лиц в возрасте старше 40 лет. Были проведеныполисомнографическое исследование и физическое обследованиепациентов, а также заполнены вопросники. Результаты этого исследования, опубликованные в 2001 г., показали, что СОАС —независимый фактор риска возникновения сердечно-сосудистыхзаболеваний. У больных с СОАС обнаружена более высокая распространенность ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, мозгового инсульта, чем у людей без СОАС. Ав 2006 г. в подгруппе этого исследования у лиц с выраженнымСОАС выявлен 2—4-кратно повышенный риск возникновениясердечных аритмий, чем у пациентов без СОАС.
     Показана негативная социальная значимость СОАС в планеобщественной безопасности. СОАС не только вызывает выраженную дневную сонливость, но и отрицательно влияет на концентрацию внимания, что является важной причиной производственного травматизма и дорожно-транспортных происшествий.L. Findley и соавт. выявили 7-кратное увеличение автокатастрофу пациентов с СОАС по сравнению с контрольной группой.J. Teran-Santos и соавт., изучив сон водителей, получавших лечение после автокатастроф, установили, что наличие СОАС у нихв 6 раз выше, чем у водителей группы сравнения.
     Как ни парадоксально, но несмотря на признание ОАС относительно распространенным заболеванием, популяционныеисследования его распространенности не проводились вплотьдо начала 1990-х годов. Лишь тогда появились первые данные,приведшие к "большому взрыву" и широкому вниманию к этойпроблеме. Важное эпидемиологическое исследование Т. Youngи соавт. показало неожиданно высокую распространенность дыхательных нарушений во сне в США. Распространенность ОАСсреди взрослого населения в возрасте 30—60 лет составила 24% умужчин и 9% у женщин.
     До 1970-х годов снижение лишнего веса считалось единственным методом улучшения ночного сна и лечения дневнойсонливости у "пиквикских" пациентов, однако было замечено,что некоторые пациенты даже после нужной потери веса продолжали жаловаться на дневную сонливость. Патофизиологическое обоснованное лечение СОАС — трахеостомия — впервые было предложено в начале 1970-х годов,были описаны клинические случаи успешного лечения СОАС спомощью трахеостомии. Несмотря на то что трахеостомиябыла эффективным методом лечения СОАС, а в 1970-х годах ктому же единственным в лечении тяжелого СОАС, использовалась она очень редко. Высокий травматизм и неудобства являлись барьером для широкого использования, и метод считалсяприемлемым только для лечения тяжелых больных.
     Следующий этап развития лечения СОАС — хирургия верхних дыхательных путей, которая началась с работ японского хирурга S. Fujita и соавт., в 1981 г. опубликовавших свой первый доклад об увулопалатофарингопластике. Авторы показали, чтоданный метод успешно уменьшает храп, количество дыхательныхэпизодов и улучшает клиническое состояние у больных с СОАС.Хотя эта процедура была первым успешным хирургическим методом лечения СОАС, она, как и трахеостомия, была популярнойтолько в течение первых лет, поскольку имела относительно высокую частоту осложнений и, по данным полисомнографическихисследований, не всегда "излечивала" СОАС, процедура считалась относительно неэффективной в исцелении. Этот метод популяризовали S. Fujita и соавт., но первоначально для леченияхронического храпа он был предложен в Японии T. Ikematsu.
     Сегодня хирургические методы лечения СОАС значительно расширились, многие из них введены R. Riley и N. Powell.Важным этапом развития лечебного подхода было внедрениеинновационного и неинвазивного метода лечения СОАС — терапия продолжительным положительным воздушным давлением (СРАР-терапия), разработанная и предложенная C. Sullivan в1981 г. Суть метода заключается в том, что во время сна через специальную маску компрессором под положительным давлением (обычно ~4—15 см вод. ст.) подается воздух. Вследствиеэтого в орофарингеальномпространстве постоянно поддерживается положительное воздушное давление, которое играет роль"пневматической шины" и удерживает воздухоносные пути воткрытом состоянии, предотвращая спадение стенок глотки навдохе и возникновение эпизодов обструктивного апноэ. Дажепри расслаблении глоточной мускулатуры, которое имеет место у больных СОАС, спонтанное дыхание не прекращается иглубокий сон не прерывается реакцией пробуждения. СегодняСРАР-терапия является самым эффективным, часто назначаемым и предпочтительным методом, золотым стандартом в лечении СОАС.
     Дыхательные нарушения во время сна, в частности СОАС,были весьма подробно описаны еще в начале 1970-х годов,однако только 20 лет спустя получили широкое признание какраспространенная и значимая проблема общественного здравоохранения. Несмотря на то что сегодня у медицинского сообщества ощутимо потускнел скептицизм в отношении наличияи важности СОАС, не только значительная часть общества, нои само медицинское сообщество в достаточном и необходимомобъеме не знают эту проблему. Парадоксально, что с трудомприобретенные знания о нормальном и патологическом сне небыли эффективно переданы практикующим врачам и до сихпор не включены в образовательные программы во многих медицинских вузах.Надеемся, что COAC столь очевидная болезнь, игнорируемая много лет, благодаря усилиям многих врачей и исследователей в обозримом будущем будет признана серьезной болезнью,чреватой серьезными осложнениями, которую тем не менееможно успешно лечить.
     
     
     
2. ИСТОРИЯ ПОЛИСОМНОГРАФИИ
     Проблема наличия СОАС у пациентов решается полисомнографией при клинических исследованиях в течение ночи. Полисомнография (ПСГ) является сложной процедурой и определенный метод для диагностики СОАС. ПСГ включает в себя мониторинг воздушного потока дыхания, дыхательные движение, насыщение крови кислородом (SpO2), положение тела, электроэнцефалографии (ЭЭГ), электромиографии (ЭМГ), электроокулографии (ЭОГ), и электрокардиографии (ЭКГ). 
     В 70-80-е годы в Северной Америке и Европе ознаменовались быстрым ростом количества сомнологических лабораторий и центров, становлением медицины сна в качестве самостоятельной клинической специальности. Большой импульс в деле развития практической сомнологии дало внедрение австралийским ученым К.Суливаном.В 80-90-е годы существенно возрос и общественный интерес к проблемам расстройств и депривации сна.  Так, например,в США в 1989 была организована Национальная комиссия по исследованию расстройств сна, доклад которой, получивший название «Проснись, Америка: предупреждение нации о проблемах сна» содержит значительное количество информации о распространенности расстройств сна и том влиянии, которое они оказывают на здоровье людей и жизнь всего общества.
     Медицина в России также имеет свою богатую и интересную историю.  Исследованию сна были посвящены работы ведущих российских клиницистов и физиологов: И. П. Павлова,   В. П. Бехтерева, А. А. Ухтомского, П. К. Анохина. Одно из первых экспериментальных исследований, в котором были исследованы эффекты депривации сна, было исследование, проведенное М. М. Манассеиной.Научная сомнология в современном понятии этого слова начала развиваться в нашей стране в середине 60-х годов, когда были проведены первые полиграфические исследования сна (Вейн А.М., Ротенберг В.С., Яхно Н.Н.).В последующем отечественными исследователями было выполнено большое число работ, посвященных особенностям течения расстройств сна у пациентов с неврологическими и наиболее распространенными соматическими заболеваниями.
     С середины 90-х годов активно развивается сомнологическая служба в системе «кремлевской медицины». Первая сомнологическая лаборатория появилась в Центре реабилитации УДП РФ в 1995 г.Оснащенные   современным оборудованием и использующие в своей работе самые строгие стандарты практической деятельности сомнологические подразделения лечебно-профилактических учреждений Главного медицинского управления УДП РФ являются, в определенном смысле, эталонными центрами расстройств сна, опыт работы которых заслуживает самого активного распространения.
     Современное состояние   медицины сна характеризуется сочетанием ряда тенденций, отчетливо проявившихся в течение последнего десятилетия. Для этого периода характерно бурное развитие сомнологии как науки и нового направления практической медицинской деятельности. Рост числа сомнологических лабораторий и центров, увеличение числа специалистов, занятых в этой области, появление новых видов медицинской техники и оборудования для диагностики и лечения расстройств сна, рост общественного интереса к проблемам сна были не случайны и связаны с тем существенным влиянием которое оказывают расстройства сна на состояние здоровья, продолжительность и качество жизни людей.
В середине 60-х во многих исследованиях в Европе, благодаря вводу полисомнографии (ПСГ), было установлено, что перекрытие дыхательных путей у сонливых, полных пациентов развивает апноэ. 


     Однако, ПСГ имеет получить много критических замечаний из некоторых исследователей. Это связано с несколькими причинами, в том числе, во-первых, неудобство, поскольку он требует пациенту должен быть подключить к многочисленным датчикам и остаться в больнице в течение ночи. Во-вторых, приборы и исследования ПСГ дорогие. Средняя стоимость при исследовании с помощью ПСГ составляет $ 2625 в связи с необходимостью исследования, которое должно проходить в специальном медицинском учреждении, в дополнение к требованию наличия сотрудников в лаборатории сна в течение ночи, требующие ручной полученные измерения. В-третьих, обусловлено ограничение наличия ПСГ.





     По данным Американской академии медицины сна (ААМС), индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ) - количества полных и половинных остановок дыхания в час в сне, и он рассчитывается для оценки степени тяжести синдрома СОАС. Тяжесть СОАС обычно определяется следующим образом: ИАГ 5-15 показывает, лёгкой, 15-30 указывает на средней и старше 30 указывает на тяжелую синдром СОАС. Таким образом, считают пациентами, признанными СОАС, если у них есть пять или более событий апноэ в час сна в течении полной ночи [8]. 
Тем не менее, новые упрощенные методы диагностики и непрерывного скрининга СОАС необходим для того, чтобы иметь большое преимущество результатов в лечении СОАС. В данном исследовании мы исследуем различные современные исследования апноэ, которые обеспечивают альтернативу дорогим визуальным методом от ПСГ, который обычно сегодня используется для оценки качества сна пациента.
Многие современные исследования апноэ проводили в автономной компьютерной системе для автоматического обнаружения апноэ путем анализа различных сигналов, регистрирующие с помощью ПСГ комплексным портативным устройством в режиме реального времени, которые позволяют пациенту быть диагностировать и получать обратную связь в домашних условиях для того, чтобы предупредить эпизода апноэ и помочь пациенту восстановить дыхание. 
В следующих разделах мы показываем на различных обнаружения и мониторинга методов апноэ сна. Затем мы завершим статью в разделе V и выделить некоторые направления для дальнейших исследований.
I. КОМПЬЮТЕРНЫЙ ПОЛУАВТОМАТИРОВАННЫЙ ОБНАРУЖЕНИЕ АПНОЭ СНА
За несколькие последние годы большинство исследований было сосредоточено на представлении методов для автоматической обработки различных статистических характеристик различных сигналов, таких как грудного и брюшного усилительных сигналов, носового воздушного потока, насыщения кислородом в крови, электрической активности сердца (ЭКГ), а также электрической активности головного мозга (ЭЭГ) для обнаружения СОАС.
База данных, используемая для оценки алгоритмов обнаружения в соответствующих исследованиях, поставляется в онлайновом режиме на веб-сайте PhysioNet [9]. База данных апноэ, доступная в PhysioNet, была создана для поддержки таких исследований. Во записи, все апноэ либо обструктивный либо смешанный, и не содержит эпизоды чистого центрального апноэ или дыхания Чейн-Стокса. Полные ночные записи полисомнографические были разделены на множество одноминутных сегментов. Каждый сегмент был аннотирован визуально о нарушениях дыхания во время сна, если в любое время в течение этой минуты было свидетельство апноэ сна, то сегмент был классифицирован как "апноэ"; в противном случае он был классифицирован как "нормальный". Сегменты, содержащие гипопноэ, также были классифицированы как апноэ [10]. 
Некоторые исследования показывают, что сигнал мозговые волны, электроэнцефалограммы (ЭЭГ), которая указывает состояния психической деятельности из концентрированных когнитивных усилий до сонливости [11], способен диагностировать СА. Вейвлет-преобразования и алгоритм искусственной нейронной сети (ИНС) были применены к сигналу ЭЭГ в [12], чтобы найти решение проблемы идентификации СА эпизодов. ЭЭГ сигналы могут быть разделить на четыре частотных диапазонах базисных волн, а именно, как дельта (?), тета (?), альфа (?) и ??бета (?). Когда происходит эпизод СА, ЭЭГ сигнал смещается выше полосы частот дельта. Затем, сонная ЭЭГ активность переходит от дельта-волны до тета и альфа-волн полос частот в диапазоне от 4 ~ 14 Гц один раз в конце эпизода СА. В системной идентификации результатов чувствительность достигается примерно 69,64% и специфичность приблизительно 44,44%. Тем не менее что, это исследование дало начальные многообещающий результаты, она по-прежнему требует улучшения, так как характеристика ЭЭГ сигнала в СА легко загрязняется артефакты, поэтому схема микропроцессора необходима для устранения артефактов ЭЭГ сигналов и позволяют системе распознавать эпизоды СА.  
Многие исследования показывают, что обнаружение СОАС может быть выполнить с помощью электрокардиосигнала (ЭКС) из-за медицинских изменений сердцебиения. В заключении о брадикардии во время апноэ обнаружатся тахикардией после его остановки [13]. В нашем предыдущем опубликованном исследовании, мы разработали модель, основанную на методе опорных векторов (SVM) с линейным ядром с использованием селективного набора RR-интервалов от особенностей кратковременных фрагментов ЭКС. Результаты показывают, что наша автоматизированная классификационная система может распознавать СА с высокой степенью точности, приблизительно 96,5% [14].
Насыщение кислородом в артериальной крови (SpO2), измеряющее пульсоксиметрией, может быть полезным в диагностике СОАС, как клинический эксперимент свидетельствует о том, что апноэ часто сопровождается падением сигнала SpO2 (десатурации кислорода) [15]. Исследование, проведенное Марсосом и соавт. [16] с использованием автоматизированных средств для интерпретации сигналов SpO2, основано на LD классификации и линейной комбинации спектральных и нелинейных функций из записей SpO2 с использованием анализа главных компонент (PCA). Кроме того, в работе [17] дальнейшее развивается метод нейронной сети (NN) в качестве как интеллектуального инструмента для диагностики СОАС с использованием функции SpO2 сигналов и оценивания ее эффективности. 
Сообщалось что, храп является явлением у людей СОАС. СОСА широко вызывается закрытием воздушной дыхательной пути. Таким образом, храп должен появлить из-за вибрации мягких тканей, когда поток воздуха стимулирует больной структуре в верхних дыхательных путях во время сна [18]. Из всех методов диагностики СОАС, метод оценки формантов наиболее широко используется. Информация о формантах содержит существенные акустические свойства верхних дыхательных путей. СОАС было обнаружено с помощью исследований, в которых показывают о существовании корреляции между состоянием верхних дыхательных путей и первой формантной частоты. Более узкие верхние дыхательные пути, как правило, приводят к более высокой первой формантной частоте. Поэтому, Андрей и др. [19] и [20] предложили пороговые значения фиксированных формантных частот для обнаружения гипопноэ и храп должны быть выше, чем у типичных из них.
Недавно на основании трахеи запись звука дыхания во время сна может быть использовать для оценки дыхательного потока и провести различие изменения в дыхании у пациента. Исследование в работе [21] показывает о новой полностью автоматической технологии обнаружения СОАС. Различные параметры были исследованы, чтобы отличить уровень дыхания во время каждого отдельного эпизода апноэ, в том числе полной энергии дыхания звуковых сегментов. После сбора данных, каждый параметр был подготовлен с сигмовидной функцией и нечетким выводом нечетких функций, складывающие вместе, чтобы классифицировать звуковые сигналы. Результаты показывают высокие значения чувствительности и специфичности более чем на 90% в отличии нормального дыхания от неупорядоченных пациентов с заболеванием дыхания.
В настоящем исследовании, исследователи предоставляют дополнительную информацию в сочетании различных физиологических сигналов чтобы получить дополнительную информацию, обеспечиваемую с помощью классических методов для оценки качества сна и обнаружения апноэ. В некоторых исследованиях, данные ЭКГ и SpO2 одновременно были использованы для анализа данных сна. Насыщение кислородом в крови падает во время апноэ, в результате увеличиваются частота сердечных сокращений и артериальное давление, вызывающие стресс и потенциальный вред сердечно-сосудистой системы [22]. В работе [23], авторы анализируют различные наборы функций и сочетаний классификации на основе сигнала насыщения кислородом в артериальной крови, измеренной с помощью пульсоксиметрии (SpO2) и ЭКГ. В этой работе, при классификации с REP Tree достигаются чувствительность 79,75%, специфичность 85,89% и общая точность 84.40%.
Из-за этого события десатурации, активирующей симпатическую нервную систему, взаимосвязь между периодическими изменениями в SpO2 и в структуре ЭЭГ в связи с апноэ событий в ночное время было исследовано в работе [24]. Комбинированный спектральный анализ этих двух сигналов достигаются чувствительность 91%, специфичность 83,3% и точность 88,5% для диагностики СОАС.
Первые успешные предварительные попытки, непосредственно оценивающие взаимодействие мощности спектральных ЭЭГ сна и ЭКГ сигналов при обнаружении СОАС, представлены в работе [25]. Соответствие между этими двумя сигналами более различных диапазонах частот (0-128 Гц) было оценено до, вовремя и после окончания эпизода СОАС (с / без пробуждений) в NREM, а также фазы REM.
II. ДОМАШНЯЯ ДИАГНОСТИКА СОННОГО АПНОЭ
В настоящее время, многие исследования апноэ делаются обеспечением портативных устройств, которые мониторировать апноэ в течение дня. Устройство может выступать в качестве недорогого и удобного способа для врачей для диагноза СА и в качестве средства для сбора данных о страдающих апноэ для определения тяжести состояния после постановки диагноза. Более конкретно, это может помочь в начальной оценке пациентов с подозрением на СОАС. Пациент, с крайне в состоянии нужности в диагностике и лечении, будет проходить через полный ПСГ; в то же время, кто свободен от симптомов апноэ, позволят избежать громоздкой процедуры [26].
Различные мониторные портативные устройства уже существуют на рынке. Прибор тест апноэ сна ApneaLinkPlusHome является одним из маркеров, способны в домашние диагностики, которые регистрируют до четырех сигналов: носовой поток, пульс, насыщения кислородом в крови и дыхательный сигнал. Пациент может нормально спать в то время как ApneaLinkPlus, следящий за его / ее сон, проверяющий образцы дыхания и уровень кислорода в его / ее крови и записи возможных апноэ или другой дыхательной аномалии [27]. Кроме того, SleepStripTM может быть простым и эффективным инструментом для диагностики СОАС. Это устройство должно носить в течение как минимум пяти часов сна, и используются два датчика потока (устные и носовые термисторы), помещающие в чуть ниже носе и над верхней губой к захвату дыхание отдельного пациента. Для всех образцов вместе взятых, значения чувствительности и специфичности варьировались от 80-86% и 57-86% соответственно [26].
Кроме того, WM ARES является домашнем устройством сна, которой регистрирует частоту сердечных сокращений, воздушный носовой поток, респираторный усилительный сигнал и насыщение кислородом [28]. Когда пациент просыпает утром, после снятия трубки из носа и ленты и датчика из пальца, пациент возвращает устройство к клиницисту для анализа. Устройство содержит подробный отчет структуры личного сна пациента, которые могут быть загрузить, проанализировать и обработать в клиническом компьютере. Врач будет определить, если человек страдает сонный апноэ. 
В работе [29] новый тест скрининга СОАС был реализован на платформе PersonalDigitalAssistant (PDA) для выполнения исследования на дому во ночное время. Датчик Bluetooth-ЭКГ, сделанный Corscience [30], встроен в этой платформе, и алгоритм работает на PDA для вычисления индекса, которым является количественная величина сердечных сокращений вариабельности ритма и изменения спектра мощности. После первой ночи пациента, использующий устройство в домашних условиях, сбор результатов пациента передается непосредственно из PDA в больницу через интернет посредством соединения либо Wi-Fi либо GPRS/UMTS. Сотрудники здравоохранения оценивали результаты, они будут уведомлять пациента, что собранные результаты испытаний являются окончательными или нет. Если результаты являются окончательными, пациент должен вернуть устройство. Если нужно еще раз исследовать, пациент может попросить повторить тест еще раз, чтобы собрать дополнительные данные в следующую ночь. Существуют потери эффективности при использовании беспроводной сети, и нормальные ЭКГ посылаются, что предполагает высокую стоимость.   
Портативное устройство ПЛИС для домашнего предварительного скрининга синдромов СА в [31] хранит комбинацию из трех сигналов, а именно носовой поток воздуха и сигналы грудной клетки и живота усилии ночного сна на SecureDigitalCard. Потом, специалист в клинике использует алгоритм для оценки и обнаружения СА. Устройство является относительно недорогим и простым в использовании, чтобы диагностировать большильство случаев СА.
Habul и др. [32] разработали диагностический прибор для первоначального испытания в домашних условиях, который измеряет три важных сигналов, а именно частоту дыхания, концентрации кислорода в крови и движение грудной клетки. Структура системы разделена на 5 частей, микроконтроллера, внешних коммуникаций, хранения данных, управления питанием, а также формирования сигнала часть. Эти данные будут передаваться по беспроводной сети и сохраняются на запоминающем устройстве. Пациент может принести данные, полученные на устройстве хранения, в клинику, где врач может интерпретировать данные и определить состояние пациента. Тем не менее, устройство позволит снизить стоимость для пациента, потому что пациент не должен платить за одну ночь в лаборатории сна [32].
При использовании анализа на основе видения для диагностики СОАС в [33] наблюдается эффективное использование двух инфракрасных видеокамер Sony(DCR-HC30E), которые работают вместе, чтобы захватить 10 видеоклипов с трех разных точек зрения. Движение общего тела непрерывно контролируется и обновляется в 2D дыхательном активном шаблоне. После сбора видеоданных, автономный анализ используется для обнаружения ненормального дыхания и для диагностики СОАС.
После тщательного мета-анализа литературы для двадцати пяти различных инструментов и устройств, используемых для скрининга и обнаружения СА Росса и др. [34], было обнаружено, что только два из них были сделаны дома, а все остальные были выполнены под наблюдением в лаборатории сна. При исследовании результаты дали значение чувствительности в диапазоне от 78-100% и значение специфичности в пределах от 62-100%. Однако надежность, соответствие цены и безопасности, частота отказов оборудования игнорировались в значительной степени.
III. СИСТЕМЫ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ ДЛЯ НЕПРЕРЫВНОГО ОБНАРУЖЕНИЯ И СКРИНИНГА СОННОГО АПНОЭ 
Хотя, системы в [26-34] обеспечивают домашни.......................