Главная / Образцы дипломных работ

Патогенез при инфицировании вирусом гриппа человека

Внимание: Акция! Курсовая работа, Реферат или Отчет по практике за 10 рублей!
Только в текущем месяце у Вас есть шанс получить курсовую работу, реферат или отчет по практике за 10 рублей по вашим требованиям и методичке!
Все, что необходимо - это закрепить заявку (внести аванс) за консультацию по написанию предстоящей дипломной работе, ВКР или магистерской диссертации.
Нет ничего страшного, если дипломная работа, магистерская диссертация или диплом ВКР будет защищаться не в этом году.
Вы можете оформить заявку в рамках акции уже сегодня и как только получите задание на дипломную работу, сообщить нам об этом. Оплаченная сумма будет заморожена на необходимый вам период.
В бланке заказа в поле "Дополнительная информация" следует указать "Курсовая, реферат или отчет за 10 рублей"
Не упустите шанс сэкономить несколько тысяч рублей!
Подробности у специалистов нашей компании.

Код работы:	W005932
Тема:	Патогенез при инфицировании вирусом гриппа человека

Содержание

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

«НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

_Институт естественных социально экономических наук_

(полное наименование института/факультета)

КАФЕДРА _Зоологии и методики обучения биологии_

(полное наименование кафедры)

НАЗВАНИЕ КУРСОВОЙ РАБОТЫ

Курсовая работа (проект) по дисциплине(нам):

_Анализ популяционного иммунитета жителей Азиатской части России

(наименование дисциплины)

Выполнил студент группы __310_____

(номер группы)

_Слабода О.К__________ ___________

(И.О.Фамилия) (подпись, дата)

Специальность / направление подготовки _____ 06.03.01 Биология, Общая биология__

(шифр и наименование специальности)

Специализация / профиль _____ Биология, Общая биология

Форма обучения ____очная________\

Научный руководитель

_А.А. Макеев, кандидат биол. наук, доц. каф. зоологии и методики обучения биологии

(ученая степень, должность, И.О.Фамилия)

______________

(подпись)

_____________

(оценка)

___ ________ 20__г.

Новосибирск 2017

Оглавление

Обозначения и сокращения: 2

Введение 4

Строение вируса гриппа 6

Гемагглютинин 7

Нейраминидаза 9

Эпидемиология гриппа 10

Патогенез при инфицировании вирусом гриппа человека 10

Врождённый иммунитет 11

Материалы и методы 13

Реакция торможения гемагглютинации (РТГА) 13

Результаты исследования 18

Заключение 19

Список использованной литературы 20

Обозначения и сокращения:

ВОЗ - всемирная организация здравоохранения

ГНЦ ВБ «Вектор» - Государственный научный центр вирусологии и биотехнологии «Вектор»

HA - геммаглютининвируса гриппа

GISR-глобальнаясистеманадзоразагриппом (GlobalInfluenzaSurveillanceandResponseSystem)

NA – нейраминидаза вируса гриппа

M1 - матриксный белок вируса гриппа

PA - белок PA полимеразного комплекса (polymeraseacidicprotein)

NS - неструктурный белок

PB1 - белок PB1 полимеразного комплекса (polymerasebasicprotein 1)

PB2 - белок PB2 полимеразного комплекса (polymerasebasicprotein 2)

РНК - рибонуклеиновая кислота

мРНК - матричная рибонуклеиновая кислота

ГАЕ - гемагглютинирующая единица

РГА - реакция гемагглютинации

ФСБ - фосфатно-солевой буфер

RDE - фермент, разрушающий неспецифические ингибиторы

Введение

В наше время, грипп до сих пор остается серьезной угрозой здоровью населения, в сезонной эпидемической, пандемической и зоонозной формах. Сезонный грипп - высокоинфекционное вирусное заболевание, "мишенью" которого, преимущественно являются дыхательные пути. Он может быть, как в бессимптомной форме, так и в тяжелой с летальным исходом, вызывая заболевания разной степени тяжести. Существуют наиболее уязвимые группы риска, это такие группы населения как дети, лица пожилого возраста, беременные женщины и люди с хроническими заболеваниями. Сезонные эпидемии гриппа способны ежегодно уносить 250 000 – 500 000 человеческих жизней и поражать до 15 % населения [22].Непрерывная циркуляция вируса в природе может привести к реассортации – способности появлению новых вариантов вируса с пандемическим потенциалом преимущественно среди водоплавающих птиц. Воздействие вирусных геномов А(H1N1) и H5N1 в комплексе, приводит к появлению вируса с наиболее высокой патогенностью и трансмиссивностью. Вирус может вызвать вспышку заболевания, если приобретает способность эффективно передаваться от человека к человеку. Он быстро распространяется по странам и континентам, так как слабый популяционный иммунитет не в состоянии защитить население от нового вируса. Пандемический грипп в отличие от сезонного поражает преимущественно молодых людей и лиц среднего возраста [19].

В 1947 году Всемирной организацией здравоохранения была создана «Глобальная система надзора за гриппом» (с мая 2011 года она называется GlobalInfluenzaSurveillanceandResponseSystem – GISRS). Целью данной организации является представление текущей картины инверсии вируса гриппа на глобальном уровне [16].

Азиатские регионы РФ имеют большое значение в возникновении совершенно новых вариантов вируса гриппа. Юг Западной Сибири (долины рек Оби и Иртыша, Обь-Иртышское междуречье) имеет большое количество рек и озер, которые располагаются на миграционных путях многих видов птиц и являются гнездовым ареалом некоторых видов, экологически связанных с водоемами. Лесостепь Западной Сибири представляет собой одновременно огромный «инкубатор», где выводятся в период гнездования миллионы птенцов, и обширное место, в котором останавливается во время пролетов еще большее количество птиц,гнездящихся в тайге и тундре [33]. Весьма обширны территориальные связи западносибирских птиц, которые устанавливаются в процессе сезонных миграций, так как именно здесь сходятся миграционные потоки птиц, зимующих в различных регионах мира – Европе, Африке, на Ближнем Востоке и в Средней Азии, Индостане и Юго-Восточной Азии. Для своевременного выявления новых вариантов вируса гриппа человека и оценки степени защищенности населения от эпидемически значимых типов/субтипов вируса, в дополнение к ординарному эпидемиологическому надзору необходимо проводить комплексное исследование, включающее выявление циркулирующих штаммов вирусов, анализ их молекулярно-биологических и антигенных свойств, филогенетических связей, поиск маркеров высокопатогенных вирусов в сыворотках крови людей из групп риска, анализ динамики популяционного иммунитета [7].

В Азиатской части России резкий подъем заболеваемости начался на второй неделе 2016 г. К 12 неделе эпидемический сезон по гриппу завершился. В течение этого периода существенно преобладал субтип вируса гриппа A(H1N1)pdm09 [1].

Цель: Оценка популяционного иммунитета населения Российской Федерации в ГНЦ ВБ «Вектор» с помощью анализа сывороток крови здоровых доноров на наличие антител к различным субтипам вирусов гриппа А и В.

Задачи:

Изучить патогенез вируса гриппа

Изучить методику проведения реакции торможения гемагглютинации

Провести анализ сывороток по методике РТГА

Проанализировать эпидемический сезон 2015-2016 гг. по результатам тестирования популяционного иммунитета населения Азиатской части России и исследования образцов от пациентов с тяжелым течением гриппа, в том числе завершившимся летальным исходом.

Строение вируса гриппа

Частица вируса гриппа – вирион – имеет форму сферы и является оболочечным вирусом, то есть внешний слой представляет собой липидную мембрану, которая берется от клетки хозяина.Изнутри липидная оболочка выстлана матриксным белком М1. Гликопротеины, заякоренные в липидную мембрану это – геммаглютинин (HA) и нейроминидаза (NA). Тип и субтип вируса определяется именно этими белками и именно эти белки играют важную роль в иммунном ответе против вируса. Для образования новых частиц вируса гриппа необходимо восемь сегментов вирусной РНК, которая несет всю информацию о вирусе. Сегменты вирусной РНК в сумме насчитывают около 14 000 нуклеотидов. РНК гриппа являются (-)-цепями РНК, так как их РНК непосредственно не могут служить матрицами для синтеза белка. Вирусные минус-нити РНК после того, как проникают в клетку хозяина копируются в комплементарные (+) нити. После этого (+) нити транспортируются к рибосомам, где и начинается процесс синтеза белка. Вирусные РНК копируются РНК-зависимой РНК-полимеразой, которая вносится в клетку вирусов [15].

Вирус гриппа имеет негативный геном,который кодирует 12 белков, их можно классифицировать следующим образом:

1. Поверхностные белки – НА, NA, M2

2. Внутренние белки – M1, NP, PB1, PA, PB2, NEF

3. Неструктурные белк – NS1, N40, PB1-F2.

Белок РВ2 – внутренний белок полимеразного комплекса, связывается с 5? кэп-структурой клеточных мРНК.

Белок РВ1 – внутренний белок полимеразного комплекса, РНК-зависимая РНК-полимераза.

Белок РА – внутренний белок полимеразного комплекса, эндонуклеаза, расщепляющая клеточные мРНК.

Гемагглютинин (HA) – главный поверхностный антиген вируса гриппа, участвует в связывании вириона с рецепторами клетки хозяина, слиянии оболочки вириона с эндосомальной.

Нуклеопротеин (NP) – внутренний белок, учувствует в связывании с вирусной РНК в вирионе, является частью транскрипционного комплекса, осуществляет ядерный / цитоплазматический транспорт вРНК.

Нейраминидаза (NA) - поверхностный мембранный гликопротеин и второй поверхностный антиген вируса, отщепляет концевые сиаловые кислоты от гликопротеинов и гликолипидов, обеспечивает высвобождение вируса из клетки.

Матриксный белок М1 является структурным белком, выстилающим изнутри липидную оболочку вириона.

Белок М2 – интегральный мембранный белок, который представлен в больших количествах на поверхности инфицированных клеток и в количествах в вирионе. в процессе «раздевания» вируса, как канал.

Белки NS1 и NS2 - в инфицированных и являются неструктурными. Оба необходимы для вируса: NS1 экспорту мРНК из ядра и антивирусному интерферонов, NS2 в рибонуклеопротеиновых комплексов в ядро клетки. [16].

Гемагглютинин

– один из крупных в гриппа, на его долю от 25-35% всех белков. Этот выполняет функции, важные для развития инфекционного процесса: со для гриппа клеточным - кислотой. шип гемагглютинина представляет тример, из субъединиц, как НАО (молекулярная 75 кДа). из состоит из двух полипептидов – НА1 (тяжелая цепь гемагглютинина) с массой 55 кДа и НА2 (легкая цепь гемагглютинина) – масса – 20 кДа [13]. Расщепление НАО на и цепи как для проникновения в клетку, так и для инфекционной на последнем репродукции [18].

HA с мембраной посредствам инициации инфекции, с рецептором. Рецепторная специфичность HA важным в круга хозяев. От протеолитического HA активность слияния, имеет важное для вируса. Роль вируса на клетках выполняет кислота. кислота – сахар, прикрепленный ко различных на клетки. Сиаловая кислота является сахаром в цепи, прикрепляется к белку [13]. различия в рецепторного вирусов гриппа человека и птиц. гриппа преимущественно с сиаловой кислотой с ?2-6-связью (Neu5Aca2-6Gal) [14]. Эти представлены в большом на клетках в человека. Напротив, вирусы гриппа птиц распознают Neu5Aca2-3Gal, распространены на эпителиальных в (главном репликации гриппа птиц) дичи. По-видимому, рецепторов для птиц в верхних путях может быть из факторов, предотвращающих передачу этих от к человеку.

Протеолитическая активация HA – фактор вирусов птиц.Гемаггютининынизкопатогенных вирусов сайт расщепления, являющийся аргинином, но – лизином [8]. молекулы при трипсиноподобных протеаз, лишь в тканях путей и кишечного тракта. инфекция этими органами. Не известно о ферментах, эти в природе. было обнаружено, что две серин-протеазы из дыхательных птиц вирусы гриппа А [5].

Нейраминидаза

- поверхностный белок гриппа.

Нейраминидаза принадлежит к сиалидаз – ферментов, которые отщепляют кислоты от цепей. Все имеют высококонсервативные аминокислотных у N-конца и в каталитической области. Нейраминидаза вируса состоит из 469 аминокислот. Она в мембране N-концом в от НА [29].

Доказано, что нейраминидаза сайты кальция, что для ферментативной активности NA в выхода синтезированных вирионов.Шип нейраминидазы на вириона тетрамером. Нейраминидаза, как и НА, – гликопротеин, 20 % в виде глюкозамина. Трехмерная структура может быть в виде с глобулярной головкой.Каталитический NA на головки из субъединиц, тетрамер четыре центра. В головке расположены все гликозилирования нейраминидазы.

На день известны функции нейраминидазы:

1) NA сиаловую кислоту от НА, так как без НА не освободиться от поверхности клетки и в стадии вируса [26].

2) NA способствует освобождению частиц от клетки.

3). Нейраминидаза обладает плазминоген-связывающей активностью, приводит к превращению плазминогена в и к НА плазмином. Считается, что данная нейраминидазы за вирулентности гриппа.

4). данные о том, что способствует клетки во репродукции вируса активизации пути, с адгезии С6. Взаимодействие NA/C6 к (Act) и антиапоптического Bcl-2, что на клеток, пролиферацию, миграцию, и апоптоз.

5). Показано, что нейраминидаза гриппа типа А суперинфекцию вирусами, например,ретровирусами [26].

Эпидемиология гриппа

Ежегодно в мире гриппом болеют от 3 до 5 млн человек. гриппа с 1 – 3 года, но вспышки ежегодно и большой ущерб здоровью населения, к финансовым на и реабилитацию больных, среди риска [12].

Патогенез при инфицировании гриппа человека

Грипп – высококонтагиозная болезнь. гриппа передаются преимущественно воздушно-капельным путем, но возможно, и вируса путем с предметом, патогеном (игрушки, ручки), с последующим попаданием в слизистую и в дыхательные пути [31]. Рецепторы, к вирусы человека предпочтение, экспрессируются на клетках на всем дыхательных – в слизистой оболочке носа, пазухах, глотке, трахее, бронхах, и альвеолах, но их различно на участках. При неосложненном гриппе у вирус размножается в оболочке носа, где инфицируются и реснитчатые, и клетки [34].Местные симптомы гриппа, как носовых ходов, кашель, боль в горле, и общие – боль, температура, озноб, аппетита, боль в – к типичным признакам гриппа [3]. И те, и симптомы вызваны повреждениями вследствие репликации и цитокинов и других воспаления [30]. распространенное гриппа – распространение инфекции в легких, что к пневмонии. Повреждение эпителия, из первого и второго типов [6]. В пандемии фактором развития гриппозной вирусной является специфической легких антителами против штаммов [17].

Вирус человека в первую инфицирует пути, инфекция иногда распространяется на органы и ткани. В имеется два объяснения патогенеза вне путей, с гриппом. Первое состоит в том, что распространяется кровь к этих и там реплицируется. путь в для гриппа – преодоление альвеолярного капилляра, повреждается при гриппозной вирусной [20]. объяснение осложнений вне дыхательных путей, с гриппом, на между синдромом острой недостаточности и мультиорганной [3]. Острая недостаточность, быть рядом легких, в том и вируса гриппа, прогрессирует в синдром мультиорганной дисфункции. часто печень, почки, ЦНС, желудочно-кишечный тракт, и сердечно-сосудистая [10].

Врождённый иммунитет

Для первоначальной от инфекции обладают замечательной системой иммунитета. иммунный считается первой линией защиты, он даже до инфекционного процесса. В многие инфекции предотвращаются врожденной системой, реагирует быстро – от нескольких минут до часов инфицирования [2].

Главное свойство иммунной – распознавать как инородные агенты. белки и кислоты от клеточных клеточных белков, рецепторами распознавания образа (или патогена) – RIG. Эти присутствуют или в клетки, или на мембране, где они вирусные компоненты. Например, цитоплазматический RIG-I двунитевую РНК или РНК с 5?-трифосфатом. Этих РНК нет в незараженных клеток [11].

Другим важным иммунного является дендритных и макрофагов, на границах организма, как кожа и слизистые оболочки. клетки цитокины, производимые зараженными клетками, а поглощают белки, из погибших клеток, вирусом. И этих они большое количество цитокинов, усилить ответ.

При многих инфекциях действие цитокинов, зараженными и клетками, для патогена. Если врожденная защита не справляется, и вируса не остановлена, то для сохранения жизни мобилизуется второго уровня. Она адаптивный иммунный – и клетки. от нескольких дней до недель, сформировался иммунный ответ, специфически приспособленный к вирусу. решающим при с вирусом гриппа врожденный или уже приобретенный ответ [28].

Материалы и методы

Анализ популяционного иммунитета к проводили с реакции гемагглютинации (РТГА) с сывороток здоровых доноров, в 42 регионах РФ. РТГА с штаммами гриппа А [A/California/07/09 (H1N1pdm09); A/Switzerland/9715293/13 и A/HongKong/ 4801/14 (H3N2)] и В [B/Brisbane/60/08 (генетическая Виктория); B/Phuket/3073/13 (генетическая линия Ямагата)], а с штаммами гриппа А [A/rook/Chany/32/15 (H5N1), А/Anhui/01/13 (H7N9)].

Типирование выделенных изолятов гриппа А и В и их свойств в РТГА по ВОЗ [6], постинфекционные хорьковые референс-сыворотки, СЦ ВОЗ по (Атланта, США) [27].

Реакция торможения (РТГА)

Для РТГА сбор проб в выборке до и после проведения вакцинации и их на к вакцинному антигену для процента иммунизированного населения, а также типа и иммунного [21]. торможения гемагглютинации значение в диагностике и чаще всего используется как метод. прирост антител между сывороток, к острого и периоду выздоровления, положительным теста. Серологические исследования важны для анализа вспышек, могли иметь на уровне, в закрытого типа, школах, больницах, учреждениях. исследования затруднительны с точки зрения, т.к. производить забор сыворотки несколько после пациента. Сыворотка, относящаяся к выздоровления, собираться не ранее, чем 14 дней появления симптомов, – 3–4 недели. крови на анализ производиться в день пациента из больницы. если выписка в ранее 14 дней появления симптомов, необходимо учесть визит к на дом для сыворотки, что потребует желания и усилий со пациента [27].

При исследовании на птичьего A(H5N1) ВОЗ дополнительно выполнять нейтрализации вируса. Для необходимо живой вирус гриппа, и данное можно только в лабораториях, стандартам BSL3 [15].

Гемагглютинин вируса гриппа прикрепляться не к клеткам, в которых происходит размножение вируса, но к человека, кур, свинки и млекопитающих, образование своеобразной решетки, один может с эритроцитами. Это свойство гриппа гемагглютинацией. Для анализа готовятся последовательные вируса, с определенным эритроцитов и в планшета с U- или V-образным дном. Эритроциты, не вирусом гриппа, на дно и «пуговицу». Эритроциты, к вирусным частицам, решетку, лунку, и «зонтик». Анализ занимает не 30 и часто в для определения количеств частиц в свежеприготовленной вируссодержащей или жидкости. Подсчитано, что 1 гемагглютинирующая (ГАЕ) – «зонтик» в реакции гемагглютинации – приблизительно 106 частиц [21].

Реакция торможения гемагглютинации (РТГА) определить антител к гриппа в образцах сыворотки. получают вируса гриппа, например, A/California/04/2009 (H1N1pdm09) и его титр в реакции гемагглютинации. разводят так, в 50 мкл 4 или 8 ГАЕ вируса. готовят 50 мкл разведений сыворотки в 96-луночном планшете, равный приготовленного вируса, выдерживают при 30°С в 1 часа, равный эритроцитов и полчаса при 4°С.

Суть торможения гемагглютинации в том, что к гриппа прикреплению вируса к эритроцитам. Поэтому, если в есть к или родственному и если их достаточно для 4 ГАЕ вируса, подавляется в сыворотки. В этом случае гемагглютинации в наблюдаться не («пуговка»), пока разведение сыворотки не к разбавлению антител, что их недостаточно для гемагглютинации («зонтик»). разведение сыворотки (наименьшая антител), гемагглютинацию, называется титром в РТГА. Известно, что антител в РТГА, 1:40, приводят к риска гриппом в как на 50 %. То есть, если в все лица иметь к циркулирующему вирусу хотя бы в 1: 40, риск эпидемии в таком коллективе в 2 раза ниже, чем в с населением.

Материалы

0,5 %-я эритроцитов в ФСБ

Физиологический с ФСБ (0,01 M ФСБ, pH = 7,2). быть холодным. при +4 °C и во время использования на льду

Вирус живой или инактивированный бета-пропиолактоном (BPL-антиген)

Образцы сывороток, RDE

Полистироловый 96-луночныймикропланшет с V-образным дном

Стерильные пипетки.

Одноразовые для многоканальных пипеток

Микроцентрифужные для разведения вируса

Одноразовые для многоканальных [15].

Процедура

1. Быстро сыворотки на водяной бане при +37 °C. Как сыворотки растают, их на льду во время работы.

2. Пронумеровать и подписать названия двух вирусов. тестируются в на двух идентичных

3. Добавить 25 мкл ФСБ в ряды от B до H (от B1–B11 до H1–H11).

4. Добавить 50 мкл образца сывороток в лунку (A1–A10).

5. Внести 50 мкл контроля в лунку А11 планшета и контроля в A11 второго планшета.

6. Провести двукратных разведений, перемещая 25 мкл из A1–11 в последующих рядов. 25 мкл сыворотки из ряда H утилизируется.

7. Добавить 25 мкл раствора вируса, содержащего 4 ГАЕ, в лунки, сыворотки. внимание на то, что это то же самое, что 50 мкл, 8 ГАЕ.

8. Аккуратно по планшету, чтобы перемешать содержимое.

9. Выдержать при температуре в течение 30 минут.

10. 50 мкл ФСБ в 12, что послужит контролем эритроцитов.

11. 50 мкл 0,5 %-й суспензии эритроцитов в лунку.

12. постучать по планшету, чтобы перемешать содержимое.

13. при температуре или при + 4? С в 30 минут.

14. титры через 30 минут инкубирования, планшет под от 45° до 60°. эритроциты в колонке 12 «потечь» и каплю. Дождаться, пока эти эритроциты не течь, чего те лунки, в эритроциты образовали «пуговки» и так же, как в 12-й колонке. Лунки, где произошло полное гемагглютинации, выглядеть как [21].

Интерпретация: Если произошло антиген / антитело, эритроцитов будет ингибирована. Для данных пользоваться знаками: знак «+» – для гемагглютинации («зонтик), знак «+/–» – для частичной гемагглютинации и знак «–» – для гемагглютинации («пуговка»). Титр в РТГА наибольшему сыворотки, полностью тормозит гемагглютинацию (последняя «пуговка»). внимательно за инкубацией. Если проведена при температуре следует прочитать после того, как в полностью осядут. Если реакция при + 4? С можно в течение 0,5-1 часа того, как в полностью [15,21].

Титр в РТГА – это сыворотки в лунке с торможением гемагглютинации, например, 1:640. титр – это величина, обратная титру, например, 640.

Серонегативными считаются лица, у обратный титр в РТГА или 20, серопозитивными лица, у обратный титр в РТГА равен или 40.

Результаты исследования

Для исследования популяционного всего было 4548 сыворотки крови здоровых доноров, осенью 2015 года, и 4979 образцов, осенью 2016 г. Результаты, в РТГА с штаммами гриппа А подтипов H1N1pdm09 и H3N2 и гриппа В.

Используя классический метод РТГА, ВОЗ для антител к вирусам гриппа А(H1N1), А(H3N2) и В, мы тестирование крови к социально типам/серотипам гриппа. постановкой РТГА все сыворотки были препаратом RDE, неспецифические ингибиторы. считали положительными, если титр был равен или 40. Все проводили в повторах. Если двух независимых различались чем в 2 раза, повторяли. Если отличались в 2 раза, за титр принимали меньшее значение.

По с осенью 2015 г., к 2016 г. во всех выросла доля сывороток к гриппа A(H1N1pdm09) и A(H3N2). положительных к вирусу A(H1N1pdm09) объяснить, как вакцинацией, так и перенесенным заболеванием во эпидемии 2015-2016 гг., тогда в циркуляции преобладали именно подтипа. положительных к вирусу A(H3N2), крайне распространение на территории РФ в сезоне 2015-2016 гг., следствием массовой населения в сентябре-октябре 2016 года.

Анализ в РТГА с штаммами гриппа А H5N1 и H7N9 не выявил наличия к ним ни в образце. Эти позволяют вывод об отсутствии вируса А субтипов людей на территории России.

Заключение

Целью исследования явился анализ иммунитета части по гриппу.

Эпидемия 2015-2016 гг. в части России резким заболеваемости на неделе 2016 г. и продолжалась в 10 [1]. На всего в преобладал вирус А H1N1pdm09. инфекция, данным вирусом, характеризовалась течением. В был зарегистрирован 501 лабораторно-подтвержденный заболевания гриппом, завершившегося летальным [32].

Семейство Orthomyxoviridae (от греч. orthos – прямой, myxa – слизь) представляет семейство РНК-содержащих вирусов, которое, последней версии вирусов, пять родов: род А, В, С, Isavirus и Thogotovirus. три рода из вирусов, вызывающих у животных, птиц, и млекопитающих. Isaviruses патогенами лосося, а Thogotoviruses вызывают у и животных, как и вши. Три рода гриппа по различиям в и белках. рода InfluenzavirusА были всех гриппа; они людей, млекопитающих и птиц. рода Influ-enzavirus B людей и тюленей, а штаммы Influenzavirus C – лю-дей и свиней. В системе обозначений вирусов человека, Всемирной организацией (ВОЗ) в 1980 г., указывать род, географический регион, где был вирус, штамма и год его выделения, а в случае гриппа А – вируса, т. е. его поверхностных – (Н) и (N). Например, обозначение A/Москва/10/99/H3N2 означает, что это рода Influenzavirus А, в Москве, штамма 10, в 1999 г., H3N2, т. е. гемагглютинин Н3 и N2.

Реакция гемагглютинации (РТГА)

Чтобы метод гемагглютинации, нужно реакцию гемагглютинации. вируса может не только к клеткам, но к человека, кур, морской и млекопитающих, образование решетки, один может с эритроцитами. Это свойство гриппа называетсяЭпидемиологические данные о иммунизированных тяжелых и случаев заболевания свидетельствуют о том, что может оказывать протективный эффект, тяжесть и развития осложнений, способных к исходу. Так, в 2016 г. 501 человека, умершего от гриппа, 2% привитые [25].

В с этим особую актуальность вакцинация людей, в риска: младше 5 лет, лиц 65 лет, беременных, с заболеваниями, медицинских работников. Из 1298 человек, тяжелую гриппа в эпидемическом 2015-2016, в риска 60%, и подавляющее большинство этих не были вакцинированы. них было 297 и подростков до 16 лет включительно, 153 женщины.

Список литературы

«О завершении эпидемического по и ОРВИ 2015-2016»:http://rospotrebnadzor.ru/about/info/news/news_details.php?ELEMENT_ID=5995&sphrase_id=638303

БаумA.,.Дифференциальное распознавание РНК RIG-I // Вирулентность. 2011. 169 с.

Бил А.Л., Ф.Б. множественной органной в 1990-х годах: воспалительный и дисфункция // 1994 – 233 с.

Боэтчер E. и соавторы. активация гриппа протеазами TMPRSS2 и HAT из дыхательных человека. 2006 – 980 с.

Бра М. Митохондрии в гибели клетки:различные гибели/ Бра М.,Квинан Б., С.А.//Биохимия. – 2005. – т.70(2).

Бурдер Д. и соавт. иммунитет и легких в вирусной инфекции // иммунитет. 2006 – 155 с.

Гезер Г., 1867. История болезней. – СПб (цит. по Гамалея, 1942). – 430 с.

Гомазков О.А. Эндотелин в кардиологии: молекулярные, и аспекты // Кардиология. – 2001. – № 2. – С.50-57.

Гуензер И. и соавторы. H1 гриппа с связывания с углевод-модулированным и сайтом // 1993 – 160 с.

Доринский П. М., Гадек Ю. Е. недостаточность. 1990 – 591 с.

Доэрти П. С., Браун Л. Э., А., П. Г. к птичьего А // Ревизия и техники. 2009 – 185 с. Обзор

Дроздов И.Г. Актуальные противодействия гриппа (курс лекций) – Новосибирск, 2009 – 176с.

Жилинская И.Н. Роль в гриппозной / И.Н. Жилинская, Л.А. Ляпина, О.Ю. Решетникова, О.И. Киселев //Вопр. вирусол. – 2003. – № 2. – С. 26-28

Зубаирова Л.Д., Зубаиров Д.А. Роль микровезикул в свёртывании / Л.Д., Зубаиров Д.А. // медицинский вестник. – 2004. – № 4. С. 39-43.

Ильичева Т.Н., Нетесов С.В., В.Н. гриппа. Микробиология. Практикум. – Новосибирск: НГУ, 2012. – 164 с.

Ильичёва, Татьяна Николаевна. Молекулярно-эпидемиологический гриппа в части России : 2005-2012 гг. : ... биологических наук : 03.01.03 / Ильичёва Николаевна; [Место защиты: Гос. науч. вирусологии и биотехнологии "Вектор"].- Кольцово, 2013.- 271 с

Киселев О.И, Л.М., акад. РАМН проф. Покровский В.И. Грипп: эпидемиология, диагностика, лечение, профилактика, 2012 // М.: ООО Изд-во «Медицинское агентство». – 496 с.

Киселев О.И. Геном вируса А/H1N1v – 2009//СПб – М.: график групп. – 2011. – 164с.

Львов Д.К. и др., 2004. и вирусов в (1979 – 2002 гг.) // Вопросы вирусологии. 150 с.

Полякова Т.Г. и др., 1970. вирусемии при А2 (Гонконг) // вирусологии. – Т. 15, № 6. – С. 724 – 728 с.

Проведение сезонного гриппа: методические указания, Кольцово, область 2016 – 38 с.

Программа исследований ВОЗ по с общественного здравоохранения, 2009. [Электронный ресурс]. – доступа:http://www.who.int/influenza/resources/research/2010_11_15_global_influenza_research_agenda_version_01_ru.pdf

Райта П. Ф. и соавт., 2007. Ортомиксовирусы. Эпидемиология. 5-е изд. – 1740 с.

Роджерс Г.Н., Паулсов C. детерминанты вируса гриппа: различия в специфичности H3 на видов происхождения // Вирусология. 1983 - 373 с.

Роспотребнадзор. О по гриппом и ОРВИ.http://www.rospotrebnadzor.ru/about/info/news/news_details.php?ELEMENT_ID=8079&sphrase_id=956501

Сакаи Т. Асаока Н. Роль на стадии вирусом гриппа/ – 2006. – С.1287-93.

Святченко С.В., А.Г. Дурыманов, И.М. Суслопаров, Н.П. Колосова, Н.И. Гончарова, О.В. Петрова, А.В. Епанчинцева, К.С. Кондик, О.К. Слабода, Е.В. Иванова2, В.Н. Михеев, А.Б. Рыжиков, Т.Н. - случаи гриппом на территории российской в эпидемических 2015-2016 и 2016-2017.

Сладкова Т., Костоланский Ф. Роль в ответе на инфекцию вируса гриппа //2006 – 162 с.

Фишер У. Вирусные белки: структура, функция и лекарств / Пленум, Нью-Йорк - 2005. – С.247-258

Хайден Ф. г. и соавт. и реакции при человеческом гриппе// Дж Клин Инвест. 1998 – 649 с.

Хайден Ф., Кроисер А. птичьего гриппа людьми. 2005. –.192. – 1311 – 1314 с.

Характеристика гриппа, Европа, март 2016. Стокгольм: центр по и заболеваний; 2016 - 17 с.

Шестопалов А.М., Экологический и значимость вирусных патогенов. дисс., Новосибирск. 2010 - 360 с.

Шинья К., и соавт. вируса в путях //2006 – 436 с.

22.......................

Для получения полной версии работы нажмите на кнопку "Узнать цену"

Узнать цену

Каталог работ

Похожие работы: