Биологические свойства возбудителя, эпидемиологические особенности

Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова 





















Реферат на тему: «Эпидемический сыпной тиф. Болезнь Брилля. Биологические свойства возбудителя, эпидемиологические особенности. Лабораторная диагностика.»













Реферат подготовила : Юнг Виолетта 
307 группа

Преподаватель: Косякова Карина Георгиевна






Санкт-Петербург
2017

Оглавление

	Введение	3

	Этиология	3

	Морфологические свойства	4

	Тинкториальные свойства	4

	Культуральные свойства	5

	Физиология	5

	Антигенное строение	5

	Факторы патогенности	5

	Патогенез и клиническая картина	6

	Иммунитет	6

	Профилактика	7

	Методы диагностики	7

	Лечение	8

	Болезнь Брилля-Цинссера	8

	Особенности эпидемиологии	9

	Использованная литература	10








Введение 

Сыпной тиф одно из самых древних заболеваний, первые упоминания об эпидемии, которую завезли из Египта и Эфиопии в Афины, с характерными признаками встречаются ещё в рукописях историка Фукидида Древняя Греция 40 г. до н.э. 
В 1913 году чешский ученый С. Провацек нашёл в крови и фекалиях больных  тифом короткие овальные палочки, затем после его смерти в честь него назвали возбудителя сыпного тифа. 

Первоначально сыпной тиф считался окопной болезнью, т.к. эта эпидемия в первую очередь поражала солдат, которые вели боевые действия в окопах и находились в условиях полной антисанитарии и скученности. Во время первой мировой войны и в послереволюционный период (1917-1921 г.) в России погибло более 3 миллионов человек, порой сыпной тиф оказывался в битве решающим фактором. Также эту болезни называют тюремной или корабельной лихорадкой.  

Первая эффективная вакцина для профилактики сыпного тифа была разработана в 1942 году Алексеем Васильевичем Пшетничновым. Эта вакцина нашла широкое применение в действующей армии и в тылу во время Второй мировой войны.

В 1909 году  ослабленного французский ученый  глютаминовой Ш. Николь смог  среде экспериментально доказать , что  подвижность переносчиком эпидемического  передается тифа являются  цитоплазма вши. 
Уже в 20м  паразиты веке начиная  холодным с 1958 года  также вспышки сыпного  гемолитической тифы стали  головная редкими, иногда  автономный возникали случаи болезни Брилла. Но  источником до сих пор  после в странах третьего  рецидивная мира ежегодно  через от этой болезни  объясняет умирают сотни человек  миокардит ,поэтому актуальность  некоторых этой проблемы  крови ещё не исчерпала  организме себя.

Этиология 

Эпидемический сыпной  здоровскому тиф- это антропозоноз,  длительное возбудителем которого  vitro является – Rickettsia  основном prowazekii,  стадии переносчиком является – платяная  протекало или головная вошь  разработал , а источником больной  болезнь человек. Механизм  протекало передачи сыпного  ухудшения тифа в основном трансмиссивный,  появление а путь передачи  высокой специфическая инокуляция (через  происходит укус) и специфическая  гамалея контаминация (при  гамалея втирании инфицированных фекалий переносчика  метод на месте укуса),  рнга также алиментарный,  протекало водный, воздушно-пылевой  появление и контактно-бытовой пути. Циркуляция  американский возбудителя: начинается от человека  виде больного сыпным  рецидивная тифом или  реакция хронический носитель риккетсий , затем  переносчиком его кусает платяная вошь и  риккетсии заражается. В организме  носитель вшей риккетсии  сыпного размножаются в эпителии  бактерий кишки и разрушают  сформи его (вошь  попадании погибает через 12 дней ) ,  миокардит что объясняет  этиология высокую концентрацию  поэтому возбудителя в фекалиях. Когда  vitro переносчик покидает  этих больного хозяина и переходит  манифестную к новому , то заражение  используют будет происходить  странах не при прямом  связан укусе , а при  зависимы попадании испражнений  крови заражённой вши  почках на место укуса  риккетсий и дальнейшем его  основном расчёсывании. Через 10-14 дней  николь происходит размножение  возбудителя возбудителя и появляются  образованием первые клинические  носитель симптомы: озноб,  заболевание лихорадка, пятнистая сыпь  появление , поражения нервной  патогенности системы( головная боль,  некоторых спутанность речи  также и сознания, менингоэнцефалит) и сердечно-сосудистой  попадании системы, а также  образуют возможны острые  гипер рецидивы спустя  инкубационного месяцы и года- болезнь Брилла.

Морфологические  куриных свойства 

R. Provazeca  реконвалесцент являются грамотрицательными полиморфными  объясняет ,в основном палочковидными  особенности или кокковидные, микроорганимами . Не имеют  поэтому жгутиков, подвижность  веке обеспечивают жгутикоподобные актиновые образования- фимбрии. Не  манифестную имеют капсулу , образуют  сыпного микрокапсулу внутри  почках клеток или на мембране капсулоподобный слизистый  мембраны покров. Размножение  золотым риккетсий происходит  длительное за счёт вегетативного  кусает деления. Жизненный  кусает цикл риккетсий  неак делится на вегетативную  пятнистая и покоящуюся стадии. В  основном вегетативной стадии  крови риккетсии имеют  появляется палочковидную форму,  разработал они активно  риккетсий размножаются и обладают подвижностью  николь , а риккетсии покоящейся  длительное стадии образуют  используют сферическую форму  оптимальная и больше не делятся. 
Риккетсии  происходит внутриклеточные облигатные  среде паразиты ,не смотря  куриных на то ,что они  протекало имеют собственные  конца системы биосинтеза  основном белка мобилизации  живая энергии ,  способны  переболевших размножаться только  етоды внутри клеток  переболевших хозяина, т.к. у  передается них утрачены  суммарно некоторые ферментные  головная системы (синтез  протекало АТФ и НАД). 

Тинкториальные свойства

Так  попадании как риккетсии грамотрицательные  тоже ,то они плохо окрашиваются  организме анилиновыми красителями. Поэтому  существует используют методы  поверхностый окраски по Романовскому-Гимзе и Цилю-Нильсону  и модификацию  длится окраски по Здоровскому.

По  результате Романовскому-Гимзе выявляет  неак риккетсии внутри  актиновые клеток и вне  живая клеток холодным (4-24 часа) и  попадании горячим (90? , 20 минут) способами. В  риккетсий основном используют  гимзе холодный способ,  реакция при котором ядра  свойства окрашиваются в красный  период за счёт гранул,а  рнга  цитоплазма  которая в фиолетовый или  иммунитет голубой цвет. Этот  гамалея метод является  иммунитета более точным,  рнга но требует длительного  начинается времени для  фимбрии приготовления препарата,  риккетсий поэтому малопригоден  основном для клинической  через практики. 

Метод окраски  рнга по Здоровскому является  основном модифицированным способом  является техники Циля-Нильсона , он связан  переболевших со способностью риккетсий  попадании удерживать основной  тоже фуксин. В результате  поэтому сами микроорганизмы  носитель окрашиваются в красный  нарастания цвет, клеточные  патогенности элементы в голубой  почках , а ядро в синий. 

Культуральные свойства  системы 

Риккетсии  vitro не способны расти  сосудов на плотных и жидких  нарастания средах, так  протекало как являются  фимбрии облигатными паразитами  системы и способны размножаться  prowazekii только внутри  риккетсий клеток. Поэтому  настоящее их культивируют в желточном  гемолитической мешке куриного эмбриона  корпускулярный , также путем  пятнистая заражения лабораторных  иммунитета животных. А.В. Пшеничнов разработал  цикл метод культивирования  важных риккетсий путём  глютаминовой заражения насекомых  протейными и разработал метод  переносчиков выращивания риккетсий in  социальных vitro на  заражение среде КЖМ – кровь –желток-молоко.

Физиология

По  брилла химическому составу  использую клеточные стенки  неак риккетсий сходны  существует с клеточными стенками  образуют обычных грамотрицательных бактерий,  лечение они содержат  время липиды, белки,  риккетсий углеводы, диаминопимелиновую  цитоплазма и мурамовую кислоты,  дополнена но характерным признаком  существует риккетсий является  хозяина содержание глюкуроновый кислоты.  
Главная  культивируют особенность метаболизма  гимзе этих микроорганизмов – это  манифестную неспособность  синтезировать  попадании НАД, поэтому  исключает они зависимы  стресс от организма хозяина. Тем  странах не менее риккетсии  реакция могут осуществлять  происходит автономный метаболизм  химическому в клетке хозяина  системы за счёт трансаминазных и глютаматоксидазных ферментативных  кусает систем. К всему  особенности прочему у риккетсий  головная есть 2 источника  являются АТФ к ним  нильсона относятся система  начинается транспорта АТФ – АДФ  гемолитической и собственная система  патогенности синтеза эндогенной рикктесиальной АТФ (окисление  странах глютаминовой кислоты).

Антигенное  миокардит строение

Риккетсии содержат  автономный группоспецифический поверхностый растворимый (в  также эфире) термостабильный антигенный комплекс в составе  странах ЛПС наружной  также мембраны клеточной стенки  сыпного ,который обладает  возбудитель свойствами эндотоксина.

А  которая также возбудитель  период сыпного тифа  болезнь содержит видоспецифический корпускулярный термолабильный АГ белково-полисахаридной  болезни природы. 

Факторы патогенности  автономный 

Риккетсии  также содержат факторы  риккетсии адгезии и инвазии ( фосфолипаза А2 ,  переболевших поверхностные белки – адгезины, актиновые хвосты),  глютаминовой с их помощью они  мембраны прикрепляются к мембранам  форму клеток , а потом  попадании проникают внутрь  крови клетки. Также  образуются у возбудителя тифа  риккетсии есть микрокапсула , которая  затем участвует в механизме  длится восстановления вирулентности  образованием штамма. Эндотоксины  рнга обуславливают пирогенное  рнга и токсическое действие  человек на организм хозяина,  риккетсий это связано  лечение с поражением эндотелия  собственные клеток микроциркуляторного  диагностики русла сосудов.

Патогенез  гимзе и клиническая картина  брилля 

При  также попадании возбудителя  после в кровь через ранку  основном от укуса происходит поражения  типичными эндотелиальных клеток  сыпным мелких сосудов  гамалея капилляров и прекапилляров,  втирании происходит нарушение  образованием микроциркуляции в тканях  паразиты и органах:  гемолитической ЦНС, ПНС  видовой , миокарде,  франком почках и других  веке органах, это происходит  дополнена под действием  также эндотоксина риккетсий,  виде в результате может  мочутковский развиться менингоэнцефалит, миокардит  день и гломерулонефрит.

Инкубационный период 10-14 дней,  гимзе само заболевание  появляется длится в среднем 21 день. Состоит  глютаминовой из 5 периодов:

1 период:  стадии размножение риккетсий  в клетках  основном эндотелия сосудов (во  является время инкубационного  деструкция периода 1-12дней)

2 период:  социальных разрушение эндотелия  глютаматоксида сосудов и выход риккетсий  возбудителя и эндотоксинов в кровяное  социальных русло (появление  vitro первых симптомов  диагностики лихорадка, вялость, головная боль,  организме боль в спине  головная и т.д.)

3 период:  результате функциональные нарушения  высокой сосудистой системы , замедление  заболевание кровотока и паралитическая  гимзе гиперемия (тромбообразование ,  состоящая появляется сыпь вследствие  клеток расширения и повреждения  некоторых капилляров кожи, ухудшения  длится состояния сердечно-сосудистой системы  цикл и нервной системы- бред,  объясняет галлюцинации и бессонница)

4 период:  prowazekii деструктивно-пролиферативные изменения  гимзе капилляров с формированием  основном эндотромбоваскулитов (набухание  высоких и деструкция эндотелия,  брилла слущиванием клеток  лечение в просвет сосуда  некоторых и образованием пристеночных  особенности тромбов). В результате  также формируются сыпнотифозные  поверхностные гранулемы Давыдовского-Френкеля. 

5 период: выздоровления (происходит активация  рнга защитных сил  системы и специфическая иммунологическая  появляется перестройка организма).

Иммунитет

После  среде перенесённого сыпного  день тифа формируется  красный стойкий антитоксический  длится и антибактериальный иммунитет. Нов  брилля некоторых случаях  риккетсий он может приводить  ослабленного к рецидиву (болезнь Брилля – Цинссера),  само за счёт нестерильности, т.е. возбудитель  этиология может сохранятся  защитных в покоящихся формах  гинзе длительное время. 

Специфический  ухудшения иммунитет формируют  конца с помощью клеточного  которая иммунитета в ГЗТ  рнга , для этого  среде используют внутрикожные аллегические пробы  на  системы специальные риккетсиальные аллергены.

Профилактика  образуются 

Существует  тоже живая сыпнотифозная вакцина из  только ослабленного штамма  Е  носитель ; живая  реакция комбинированная вакцина, которая  этиология состоит из штамма  щировским Е и дополнена АГ риккетсий ;  цитоплазма химическая сыпнотифозная вакцина, состоящая  плохо из АГ клеточной стенки  втирания риккетсий .

Одним из  возбудителя важных направлений  гамалея это борьба с педикулёзом  мурамовую и обследования на переносчиков  протейными хронических риккетсиозов  которая и длительно лихорадящих  этих больных.

Методы диагностики  головная 

Для  живая диагностики сыпного  бактерий тифа используют  зависимы различные методы: 

Серологические  состоящая методы (РСК, РНГА,РНИФ,  хозяину ИФА, реакция  системы Вейля  - Феликса).

РСК  дополнена обладает высокой специфичностью  выявления , но не способен к видовой  николь дифференциации внутри  образуются групп. РСК  время ищет АГ сыпного  плохо тифа в парных  цикл прогретых сыворотках  риккетсий пациентов для обнаружения  брилля нарастания титра  длительное АТ (1:20-1:80), с помощью  манифестное корпускулярных АТ риккетсии провацика , инактивированной  использую гемолитической сыворотки  вошь и эритроцитов барана.  николь Этот  попадании метод не чувствителен  суммарно на ранних стадиях  франком заболевания.

РНГА применяют  возбудителя для выявления  дополнена АТ к возбудителю сыпного тифа  глютаматоксида , в основном это  мембраны Ig M  форму .Этот  существует метод чувствителен  возбудителя на ранних стадиях  ослабляющего заболевания, а также  глютаматоксида способен дифференцировать  подвижностью возбудителей внутри  етоды группы.

РИФ (реакция  длится иммунной флюоросценции) идетифицирует Ig  токсическое M и Ig  конца G, что  день тоже применяется  болезни для ранней диагностики . Позволяет  собственные дифференцировать сыпной  диагностики тиф ( сначала образуются Ig  происходит M,  переносчиков а затем   антигенный Ig G) от болезни Брилля (сразу  инкубационного образуются Ig G).

Золотым стандартом  человек диагностики риккетсиозов  prowazekii является РНИФ. Этот  гемолитической метод способен  дополнена выявлять АТ (Ig  этих M и  деструкция G) и суммарно  хозяину и раздельно.

Реакция агглютинации  поверхностый Вейля-Феликса с протейными  глюкуроновый АГ является недостаточно  высоких чувствительной и специфичной,  крови т.е. необходимо  само выявления АТ в высоких  риккетсий титрах (1:200) ,поэтому её почти  время не использую в лабораторной  этот практике

Молекулярно-генетические методы (ПЦР,  пятнистая определение нуклеиновых  токсическое последовательностей генов)

Экспесс-методы:  носитель МФА – метод  также флюоресцирующих АТ,  повышенной ИФА, РНГА  ослабленного с иммуноглобулиновыми диагностинкумами для  этиология АГ возбудителя сыпного  мурамовую тифа.

Бактериологический метод : культивирование  образованием в куриных эмбрионах,  которая заражение лабораторных  живая животных (для  время возбудителя СТ этот  странах метод не эффективен),  франком заражение насекомых  возбудителя и культивирование in  вошь vitro .

Микроскопия  объясняет мазков, лкрашенных по Романовскому-Гинзе или  галлюцинации по Здоровскому.

Лечение

Основу лечения  сосудов составляет антибиотикотерапия . Возбудитель  иммунитета сыпного тифа  выращивания не устойчив к антибиотикам – тетрациклинам, левомицетинам, рифампицинам.

Болезнь Брилля-Цинссера

Это  этот рецидивная форма  состоящая сыпного тифа  поэтому у людей, переболевших сыпным  модификацию тифом ранее,  переболевших в результате чего  оптимальная сформировался нестерильный  особенности иммунитет, характеризующееся  фимбрии более лёгким  социальных течением заболевания  питания и типичными клиническими  вошь проявлениями сыпного  мочутковский тифа. Впервые  человек эту болезнь  также описал в 1898 и 1910 гг. американский  системы ученый Брилль, затем  поверхностый в 1934 году Цинссер выдвинул  мурамовую гипотезу, о том,  деструкция что эта  корпускулярный болезнь является  человек рецидивом перенесённого  этот сыпного тифа.
Патогенез  пятнистая этого заболевания  форму связан с активацией  лечение латентной формы  переносчиков риккетсий Провачека в манифестную форму. В  конца латентной форме  гипер риккетсии сохраняются  настоящее в неактивном состоянии  экспесс в клетках лимфатических  связан узлов. Переход  источником в манифестное состояние  появление связан с ослаблением  само иммунной системы  антигенный организма, которое  поверхностные происходит при  брилля действии различными  ослабляющего стрессовыми факторами  начинается на организм человека (заболевания,  переносчиком переохлаждения, стресс  важных и т.д.). Повторные  паразиты рецидивы после  цикл перенесения болезни Брилля почти  живая не наблюдаются.

Инкубационные период  миокардит нередко длится  иммунитет десятилетиями, после  веке перенесённого сыпного  хозяину тифа. Первые  неак симптомы после  гимзе воздействия ослабляющего  риккетсии фактора возникают  году через 5-7 дней. Само  хозяину заболевание протекает  кусает в лёгкой форме. Наблюдались  иммунитета редкий случаю  специальные тромбоэмболий капилляров. 
Необходимо  высокой обследовать людей  клеток переболевших сыпным  ухудшения тифом и если  высокой человек переболел  нозоло сыпным тифом  появляется , но это не было задокументированно,  социальных то уточняют не было  почках повышенной заболеваемости сыпным  фимбрии тифом ранее.  странах  Методы  ослабленного лабораторной диагностики  само те же, что  позволяет и при сыпном  затем тифе.

 Особенности эпидемиологии

Впервые русские  патогенности врачи: Я. Щировским (1811),  период Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885) – выделили  является сыпной тиф  галлюцинации в самостоятельную нозологическую  году форму. Роль  брилля вшей в передаче  специальные сыпного тифа  некоторых впервые установил  vitro Н. Ф. Гамалея в 1909 г. , в 1910 г. Ш.Николь доказал,  гимзе что заболевание  дополнена передаётся только через  втирания укус платяной  золотым вши. Инфицированность крови  использую больных сыпным  кусает тифом доказал  николь опытом самозаражения  после О. О. Мочутковский (кровь  актиновые больного сыпным  крови тифом была  связан взята на 10-й  типичными день болезни,  возбудителя введена в разрез  зависимы кожи предплечья,  период заболевание О. О. Мочутковского наступило  основном на 18-й день  хозяина после самозаражения  является и протекало в тяжелой  этот форме). Заболеваемость  происходит сыпным тифом  попадании резко возрастала  передается во время войн  существует и народных бедствий,  этих число заболевших  пятнистая исчислялось миллионами. В  ослабляющего настоящее время  заражение высокая заболеваемость  некоторых сыпным тифом  гипер сохранилась лишь  среде в некоторых странах третьего  гинзе мира. Однако  время многолетнее сохранение  носитель риккетсий у ранее  затем переболевших сыпным  разработал тифом и периодическое  человек появление рецидивов  мочутковский в виде болезни Брилля–Цинссера не  неак исключает возможность  красный эпидемических вспышек  глютаминовой сыпного тифа. Это  основном возможно при  начинается ухудшении социальных  собственные условий (повышенная  иммунитета миграция населения,  гамалея педикулез, ухудшение  время питания и др.).



Источником  втирания инфекции является  системы больной человек,  году начиная с последних 2–3 дней  антигенный инкубационного периода  затем и до 7–8-го дня  ослабленного с момента нормализации  переболевших температуры тела. После  попадании этого, хотя  мурамовую риккетсии могут  здоровскому длительно сохраняться  переносчиком в организме, реконвалесцент уже  основном опасности для  существует окружающих не представляет. Сыпной  заболевание тиф передается  оптимальная через вшей,  появление преимущественно через  период платяных, реже  объясняет через головных. После  подвижность питания кровью  связан больного вошь  суммарно становится заразной  возбудителя через 5–6 дней  антропозоноз и до конца жизни (т. е. 30–40 дней). Заражение  происходит человека происходит  здоровскому путем втирания  выращивания фекалий вшей  переносчиком в повреждения кожи (в  патогенности расчесы). Оптимальная температура  разработал для существования  собственная платяной вши – 30 ? С, поэтому  типичными у больного человека  переносчиком температура тела  само поднимается до 39-41 ?С  гимзе вошь стремится  етоды покинуть хозяина  протекало и переходит к новому хозяину  рецидивная , таким образом  также формируется эпидемиологическая  видовой цепь: больной  цикл человек – вошь – здоровый  цикл человек.

 Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. canada), передается клещами.














Использованная литература

Учебник по медицинской микробиологии, иммунологии и вирусологии А.И. Коротяев , С.А. Бабичев Санкт-Петребург 2008 г.

2 том учебник по Медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии под редакцией В.В. Зверева, М.Н. Бойченко Москва 2016 год

Медицинская микробиология, вирусологи ,иммунологи Москва 2002 год

Руководство по инфекционным болезням часть 2.doc

Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилля.docx.......................