Фенотипическая изменчивость кошек разных районов алтайского края

        МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ
        Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
«АЛТАЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Биологический факультет
Кафедра зоологии и физиологии

ФЕНОТИПИЧЕСКАЯ ИЗМЕНЧИВОСТЬ КОШЕК РАЗНЫХ РАЙОНОВ АЛТАЙСКОГО КРАЯ
     (курсовая работа)

Выполнила студентка
4 курса, гр. 741
Коргополова И. С. 
_______________________
        
Научный руководитель
к.б.н., доцент кафедры зоологии и физиологии
Антоненко Т.В.
_______________________

Работа защищена 
_____________ 20____г.
Оценка_________________


Барнаул 2017


Содержание
ВВЕДЕНИЕ	3
ГЛАВА 1. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НАСЛЕДОВАНИЯ ГЕНОВ ОКРАСА И ДЛИНЫ ШЕРСТИ ДОМАШНИХ КОШЕК	4
1.1.  Генетические механизмы наследования окраса домашних кошек сцепленные с полом	4
1.2. Генетические механизмы наследования аутосомных генов окраса домашних кошек	6
1.3. Генетические механизмы наследования длины шерсти	10
ГЛАВА 2. ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДОМАШНИХ КОШЕК РАЗНЫХ РЕГИОНОВ РОССИИ, БЛИЖНЕГО И ДАЛЬНЕГО ЗАРУБЕЖЬЯ	11
ГЛАВА 3 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ	14
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ	20
Приложение	24

  

 


ВВЕДЕНИЕ
     
Домашние кошки – это постоянный спутник человека. Домашние кошки встречаются в различных популяциях – как внутриквартирных, так и бродячих (Антоненко, 2011) Кошка не является классическим объектом генетики. Действительно, основным требованиям, предъявляемым к объектам для таких опытов, она не удовлетворяет: размножается медленно, потомков дает сравнительно мало, ест достаточно много, а главное скрещивается, как правило, не по желанию экспериментатора. И все же, для популяционно-генетических и геногеографических исследований кошка оказалась незаменимой. Это связано, во-первых, с тем, что в кошачьих популяциях высока частота легко идентифицируемых по внешнему виду животных мутантных генов окраски, чего никогда не наблюдают в популяциях диких животных. А во-вторых, дело в самих популяциях.
Кошачьи популяции есть популяции на самом деле, и поэтому многие задачи популяционной генетики — роль генетического дрейфа, искусственного и естественного отбора, мутационного процесса и миграций в изменении генных частот во времени и пространстве — могут быть решены на основе анализа кошачьих популяций в лучшем виде (Евстигнеева, Борятинская, Белоусова).
Кошки представляют прекрасный материал для изучения, на них можно рассмотреть изменения генетической структуры популяции. Так же изучение генетической структуры необходимо для сохранения биоразнообразия. Сохранение биоразнообразия затрагивает и сохранения разнообразие генотипов в популяции. В последнее десятилетие появилось много исследований по генетике окраса кошек в разных городах мира. Они проводятся в рамках международного проекта по составлению геногеографической карты кошек.
Геногеография кошек — относительно молодая ветвь биологической науки. В 1947 г. Э. Сирл впервые опре- делил частоту генов для лондонской популяции кошек. Группой Центра исследований генетики хищных (руководитель Нил Б. Тодд) описано более 300 популяций свободноживущих кошек по всему миру (Бородин 2014)
В нашей стране неформальную исследовательскую группу образовал в 1977 г. П.М. Бородин — доктор биологических наук, профессор Новосибирского государственного университета, заведующий лабораторией Института цитологии и генетики СО РАН. В эту группу вошли несколько его друзей и коллег.
Это было началом. В настоящее время аллельные частоты по генам окраса меха домашних кошек описаны практически для всех развитых стран. Имеются работы, посвященные анализу генетической структуры кошек в отдельных городах восточноевропейских государств (Россия, Беларусь). И ныне по полноте анализа с геногеографической картой кошки может соперничать лишь геногеографическая карта человека. 
Подобного рода исследования фенотипических особенностей кошек на территории Алтайского края не проводились
Целью исследования стало изучение генетической структуры окрасов и длины шерсти в популяции Felis catus разных районов Алтайского края.
В связи с целью были поставлены следующие задачи:
     1. Ознакомиться с литературой по теме фенотипическая изменчивость кошек;
2.Изучить механизмы наследования  генов окраса и длины шерсти домашних кошек;
3.Провести сравнительный анализ генетической структуры Felis catus на территории Алтайского края.
4.  Сравнить  генные  частоты  основных  фенотипов  кошек  нашего  города  с  таковыми  других  городов  России


ГЛАВА 1. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НАСЛЕДОВАНИЯ ГЕНОВ ОКРАСА И ДЛИНЫ ШЕРСТИ ДОМАШНИХ КОШЕК

     Палитру окрасов кошек составляют: черный, голубой, шоколадный, коричневый, коричный, лиловый, бежевый, красный, кремовый и желтый цвета. Белый цвет — это отсутствие пигмента (Шустрова, 1997). Пигментов у кошек насчитывается относительно немного. Всё множество расцветок окрасов кошек определяется генами окраски, влияющими на процесс формирования окраса — пигментогенез (Шустрова, 1997).
     Все цветовые вариации, кроме серого полосатого (дикий тип), в окраске меха Felis catus обусловлены мутациями в генах, контролирующих процесс пигментогенеза и миграции меланоцитов в волосяные фолликулы.  Частоты встречаемости мутантных и нормальных аллелей генов окраса характерны для каждой популяции и отражает их генетические структуры (Гончаренко, Зятьков, 2011).
     Ген контролирующий длину шерсти находится в хромосоме В2.      Животные с длинной шерстью гомозиготные по рецессивной мутации имеют длинный волос (Бородин, 2010)  За длину шерсти отвечает доминантный аллель L – короткая шерсть, и рецессивный аллель l – длинная шерсть.  Влияние l усиливается или ослабевает группой модифицирующих генов, поэтому шерсть может быть различной по длине (длинная, полудлинная и т. д.) (Пикарделло, 2011).  
1.1.  Генетические механизмы наследования окраса домашних кошек сцепленные с полом
     Ген рыжего (или «по-научному» красного) окраса О (от английского Orange-оранжевый) сцеплен с полом, то есть находится на Х-хромосоме.
      Если посмотреть на изображения хромосом, можно заметить, что X-хромосома имеет нормальный размер относительно других, а Y-хромосома заметно меньше. Поэтому она не может нести ген, определяющий красный цвет шерсти, это может делать только X хромосома.
     Гены, формирующие красный или оранжевый окрас принято обозначать буквой «О» (от orange) (прил.1).
O = оранжевый;
o = не оранжевый;
     Если кошка наследует ген «O», то в зависимости от пола, окрас будет красным или оранжевым (я буду продолжать называть его оранжевым, хотя большинство фелинологических ассоциаций используют термин "красный"). Этот цвет перебьёт все другие цвета, кроме чисто белого. Если кошка наследует ген «o», она не будет оранжевой.
Коты и O гены.
     Вспомним, однако, что хромосома Y не может нести ген O – может только X. Генетически коты – XY. Так как Y всегда пуста по гену O, у кота может быть только один ген O – от матери. Такую "пустоту" обычно записывают как Y.
Получается, что у котов возможны сочетания:
OY = Оранжевый кот;
oY = не Оранжевый кот;
Других сочетаний в паре XY быть не может.
  У кошек X хромосом две, поэтому у них два гена O. И вот тут-то начинаются действительно интересные вещи.
     Проследим за судьбой зародыша женского пола. Он имеет две Х-хромосомы. В одной из них, полученной, например, от отца, находится ген рыжей окраски О, а в другой, полученной от матери, его нормальный аллель о. В момент дифференцировки клеток, потомки которых затем будут заняты синтезом пигментов, в каждой из них случайно инактивируется или одна, или другая X- хромосома. Это довольно небольшая группа клеток: около двухтрех десятков. Но они дают начало тысячам пигментных клеток — меланоцитов. Каждый из меланоцитов будет иметь в инактивированном состоянии именно ту из Х-хромосом, которая инактивировалась в стволовой клетке-родоначальнице.
     Меланоциты, в которых активна хромосома, имеющая мутантный аллель, будут синтезировать только желтый пигмент. Меланоциты, несущие в активном состоянии хромосому с нормальным аллелем, произведут оба пигмента, желтый и черный. Волоски, которые снабжаются пигментами из меланоцитов первого типа, будут рыжими, а остальные — серыми. Вся кошка в итоге будет мозаичной, или черепаховой.
     Соотношение размеров и степень перемешивания серых и рыжих пятен чрезвычайно разнообразны. Здесь все строится опять-таки на игре случая (Бородин, 2014).
У кошек возможны сочетания:
OO = Оранжевая кошка;
oo = не Оранжевая кошка;
Oo = Трёхцветная кошка (Barbara French, Tarantara Cattery, Rochester, 2008).
     У котов черепаховый окрас может присутствовать, только если кроме Х- и Y- хромосом, он имеет еще одну лишнюю Х- хромосому, и его хромосомная конституция будет обозначена, как ХХY (аналогично синдрому Кляйнфельтера у человека). Но недавно, были обнаружены черепаховые коты, имеющие одну Х-хромосому (Бородин, 2009). 
     Ген O имеет эпистатическое влияние на гомозиготную комбинацию рецессивных генов нон-агути aa. В этом заключается причина, почему нет фенотипического различия между красным и кремовым окрасами с одной стороны и красным тэбби и кремовым тэбби с другой стороны(Маас, )
1.2. Генетические механизмы наследования аутосомных генов окраса домашних кошек

     Темный рисунок из полос и разводов возникает в результате концентрации в отдельных районах равномерно окрашенных черных волос. У кошек комбинация темных пятен на фоне агути, приводит к появлению окраски, которая называется «тебби» (прил.2). Такая окраска может возникнуть не зависимо от фона агути. Это объясняется наличием в геноме кошки некоторых мутантных генов, которые могут модифицировать как агути, так и тебби-окраску шерсти. Взаимодействие таких мутантных генов приводит к появлению всего спектра окрасок (О'Брайен, 1993). 
     Локус D (Dilute). Интенсивность окраса шерстного покрова кошки определяется геном, называющимся Dilute (символ D), то есть разбавитель. Ген D отвечает не за синтез пигмента, а за распределение его гранул в волосе. Пигментные клетки под действием этого гена формируют проходящие внутрь волоса отростки, в которых и оказываются упакованы гранулы пигмента. Причем под действием нормального аллеля D отростки у клеток-меланоцитов образуются длинные, а при работе мутантного аллеля d – укороченные. Упрощенно результат действия аллеля D можно определить как плотное расположение гранул (Гончаренко, Зятьков, 2007).
     Рецессивный аллель этого гена  d в гомозиготном сочетании вызывает склеивание пигментных гранул, образование пустот в волосе, и, как следствие – осветление окрасок: черной или агути –до голубой (прил. 3), красной – до кремовой (Тарасовская, 2013).
     Локус белой пегости представлен полудоминантным аллелем S (прил.4). Этот аллель вызывает появление отдельных белых пятен. Степень экспрессии может варьировать от маленьких пятнышек на носу, лапках, груди и животе до появления практически полностью белой шерсти. Однако максимальная форма проявления пегости, приводящая к появлению абсолютно белой окраски у животного, встречается очень редко. Наиболее характерно наличие отдельных белых пятен на голове у основания хвоста. у гетерозигот по гену пегости обычно наблюдаются на фоне окрашенного меха отдельные белые пятна па плечах и животе. Уменьшение уровня пигментации у таких животных связано с нарушением синтеза меланобластов в нейральном кресте в период эмбриогенеза (О' Брайен, 1993).
     На одной из соматических хромосом локализованы две мутации по окраске. Мутация доминантной белой окраски, находящаяся в протоонкогене с-kit, нарушает способность к миграции у меланобластов — предшественников пигментных клеток эмбриона. И поскольку меланобласты не успевают достигнуть вовремя кожи, пигмент не попадает в волоски.
     В результате шерсть вырастает совершенно белой. Если же иногда меланобластам все же удается внедриться в волосяные фолликулы, расположенные на голове кошки, то там появляются небольшие окрашенные участки (Бородин, 2009).
     Аллель а — (non agouti). Под действием этого рецессивного аллеля у гомозиготных по генотипу аа кошек  происходит равномерное распределение пигментных гранул эумеланина и феомеланина, сконцентрированных по длине волоса, и он становится черным, поскольку проявление оранжевого пигмента на фоне черного скрадывается (прил. 5). У короткошерстных кошек при этом волосы окрашены равномерно от основания до конца, а у длинношерстных наблюдается постепенное снижение интенсивности окраски по направлению к основанию волоса (Гончаренко, Зятьков, 2007).
Агути и тэбби взаимосвязаны между собой; нон-агути и эпистаз взаимосвязаны между собой. Аллель агути A ответственна за чередование более темных и более светлых полос по длине волоса. Причем, в светлых полосах не только уменьшено количество пигментных гранул, но и сами гранулы трансформированы в эллипсовидную форму, что получило название "смазанного эффекта". 
Аллель нон-агути a ответственна за однородную пигментацию по всей длине волоса, лишь с незначительным разрежением пигмента у основания волоса. (Маас, )
Эпистаз означает, что данная характеристика замаскирована другой характеристикой, но эта маскировка может быть более или менее эффективна в зависимости от внешних обстоятельств: полигены, возраст, сезон, период линьки, здоровье и т.д., и т.д. Так и замаскированные (подавляемые геном нон-агути) тэбби-отметины могут быть в незначительной степени заметны в детском возрасте, в период разлиньки и т.д. (Маас,)
     
     У сиамских кошек шерсть на туловище, как правило, не имеет пигмента, а окраска сохраняется лишь на кончиках лап, хвоста, на ушах и на носу. Но даже и эти участки пигментированы слабее, чем у бирманских кошек. Глаза, как правило, голубые из-за снижения количества пигмента в сетчатке.
     Сейчас мы точно знаем молекулярную природу этих мутаций: они получаются благодаря замене в генной последовательности одного-единственного нуклеотида! У сиамских кошек в гене, ответственном за синтез тирозиназы, заменяется нуклеотид, стоящий в 422-й позиции от начала гена. У нормальных кошек там находится гуанин, у сиамских — аденин. В результате последовательность нуклеотидов, кодирующая аминокислоту аргинин, превратилась в последовательность, кодирующую глицин. Замена аргинина на глицин в белке тирозиназе привела к снижению его ферментативной активности при нормальной температуре тела (Бородин, 2009).
     Разнообразие окрасов кошек может быть связано с экспрессией генов, с  таким явлением как эпистаз, плейотропия.
     Аллель W (белый) подавляет (точнее сказать, маскирует) проявление ряда генов из других локусов, какими бы аллелями они не были представлены. Генетически черные или голубые, тигровые или мраморные – все они внешне будут белыми, если несут аллель W. Такое явление – подавление аллелем одного гена проявления аллелей других генов – называется эпистаз.
     Доминантный аллель W гена белого окраса определяет не только окрас, но и глухоту, и цвет глаз. Это явление - влияние одного гена на несколько признаков – называется плейотропией (Шустрова, 2003).
     Из-за таких особенностей наследования белой окраски, в данной работе мы не брали ее во внимание, т.к. этот аллель маскирует проявление генов других локусов.
     В каждой клетке котенка-девочки во время эмбрионального развития работает только одна из двух имеющихся у нее Х-хромосом, а вторая инактивируется («выключается»). Инактивация происходит случайным образом: может быть «выключена» любая из двух Х-хромосом, присутствующих в клетке. Поскольку у гетерозиготных кошек одна хромосома несет аллель О, а другая – аллель о, в некоторых клетках «работает» О, а о инактивируется, зато в других «работает о, а О инактивируется. В первых клетках проявляется рыжий окрас, а во вторых – черный. Гетерозиготная кошка Оо оказывается «смесью» из этих двух типов клеток. Инактивация Х-хромосом происходит довольно рано в процессе внутриутробного развития, и последующие поколения клеток сохраняют именно ту инактивированную хромосому, которая была у клетки – их «предка». Другими словами, рыжее пятно на шерсти такой кошки происходит от единственной клетки, в которой активным остался аллель О, а черное – от клетки, в которой при инактивации активным оказался о. Это явление называется мозаичной экспрессией (проявлением) гена или мозаицизмом.
     
     
1.3. Генетические механизмы наследования длины шерсти

Ген контролирующий длину шерсти находится в хромосоме В2. Животные с длинной шерстью гомозиготные по рецессивной мутации имеют длинный волос (Бородин, 2010).  За длину шерсти отвечает доминантный аллель L – короткая шерсть, и рецессивный аллель l – длинная шерсть.  Влияние l усиливается или ослабевает группой модифицирующих генов, поэтому шерсть может быть различной по длине (длинная, полудлинная и т. д.) (Пикарделло, 2011). Поскольку ген Long hair никак не связан с генами, обуславливающими окраску волосяного покрова, длинношерстность характерна для всех типов окраса (Гончаренко, Зятьков, 2009).
1.4. Формы меланина и распределение пигмента по волосу кошки

Все многообразие окрасок млекопитающих обусловлено наличием или отсутствием пигментов — меланинов. Пигменты выполняют в организме многообразные функции. Они играют важную роль в клеточном метаболизме, зрительной рецепции, обусловливают адаптацию кожных покровов к внешней среде, защищая организм от действия ультрафиолетового излучения. Меланины присутствуют не только в покровах, но и в мозговых оболочках, а также в меланоцитах опухолей. Поскольку пигментные клетки закладываются в нервном валике на ранних стадиях эмбриогенеза, то часто нарушения пигментации сопутствуют тяжелым поражениям нервной системы и органов чувств. Такое наблюдается, например, у белых голубоглазых кошек и собак, страдающих врожденной глухотой.
Окрас шерстного покрова зависит от типа пигмента, формы пигментных гранул и распределения их по волосу.
Меланины представлены двумя формами: эумеланином и феомеланином, которые существуют в виде пигментных зерен, или меланосом разнообразной формы. Восприятие цвета зависит от преломления света, проходящего через них или отражающегося от них. Химический состав эумеланинов и феомеланинов одинаков: это полимеры индол-5,6-хинона.
Эумеланин — сложный азотсодержащий гетерополимер, и он присутствует в коже и волосах. Он нерастворим в органических растворителях и устойчив к химической обработке.
Феомеланин образуется только в волосяных фолликулах и не встречается в коже. Он представляет собой серусодержащее соединение, растворимое в щелочах.
Оба вида пигмента образуются в организме из аминокислот с ароматическими ядрами — фенилаланина и тирозина. Для образования меланина в шерсти млекопитающих требуется не менее восьми ферментов. Так, первый переход из фенилаланина в тирозин катализируется ферментом 1,2-фенилаланин-4-гидроксилаза, второй — из тирозина в диоксифенилаланин — ферментом тирозиназа.
Эумеланин имеет две модификации: черный — собственно эумеланин — и коричневый (возможно, и не один), являющийся мутантной формой черного. Гранулы эумеланина имеют несколько вытянутую эллипсоидальную или сферическую форму и могут достаточно сильно варьировать по размерам. Они придают волосу, в особенности его чешуйчатому слою, высокую механическую прочность и упругость.
По биофизическим характеристикам выделяют три модификации феомеланина: желтой, оранжевой и красной окраски (Алиев, Рачковский, 1986, 1992). Гранулы феомеланина гораздо мельче эумеланиновых и имеют шарообразную форму. Структура клеток волос, содержащих только феомеланин, характеризуется значительно меньшей прочностью, чем клеток, содержащих эумеланин (Коновалов, 1983). Волосы, окрашенные феомеланином, менее устойчивы к механическим воздействиям.
Оба вида меланинов присутствуют практически всегда одновременно, причем важно отметить, что одновременно могут присутствовать один тип эумеланина и один тип феомеланина. Они могут по-разному распределяться по волосу. Так, у животных окраса «агути», или зонарно-серого, в одной и той же волосяной луковице образуются и феомеланин, и эумеланин, которые располагаются по длине волоса в определенной последовательности. У собак черного или коричневого окраса феомеланин присутствует в волосе, наряду с эумеланином, но «замаскирован» последним, поэтому волосы имеют черный или коричневый цвет. На биосинтез той или иной формы меланина влияют условия клеточной среды.
1.5. «Морфологические особенности и генетика окрасов в популяции felis catus »
  Уже на ранних стадиях развития эмбриона в районе нервной трубки выделяется группа специфических клеток — меланобластов, предназначение которых состоит в производстве пигмента и транспортировке его в волос. Волосы, однако, в этот момент развития еще не выросли. Да и вообще они растут не в районе нервной трубки, а на коже. Поэтому меланобласты, для того чтобы достичь места своей постоянной работы, состыковаться с волосяными фолликулами, вынуждены совершать длительные миграции в теле эмбриона. Они перемещаются, протискиваясь между другими клетками, от того места, где возникли, к месту назначения. У них несколько адресов. Во-первых, это кожа, во-вторых, сетчатка глаза. Расстояния от нервного гребня неблизкие. Тем не менее, нормальные меланобласты его преодолевают и прибывают к месту работы точно в тот момент, когда для них подготавливаются рабочие места — волосяные фолликулы и сетчатка.
  Но есть доминантная мутация, которая нарушает способность этих клеток к миграции. Это мутация доминантной белой окраски Dominant White [символ W). Поскольку меланобласты у гомо- и гетерозигот по этой мутации не успевают достигнуть вовремя кожи, они не способны передать пигмент в волос, и шерсть вырастает совершенно белой. Иногда им удается все-таки успеть внедриться в волосяные фолликулы, расположенные на голове кошки, и тогда там наблюдаются небольшие окрашенные участки. Количество меланобластов, достигших сетчатки, у разных носителей этой мутации может быть разным. Если их много, то глаза имеют нормальный желтый цвет, если очень мало — голубой. Бывает и так, что в один глаз попало много, а другой мало. В таком случае получается разноглазый кот: один глаз у него желтый, другой голубой. (Бородин, 2014)
При альбинизме — явлении, широко встречающемся у разных видов млекопитающих, — имеются мутации в гене, кодирующем фермент тирозиназу. При этом синтез фермента либо полностью блокируется, либо синтезируется дефектный фермент с измененной активностью.
  У кошек описано несколько таких мутаций. У гомозигот по мутации бирманского альбинизма активность тирозиназы несколько снижена по сравнению с нормой. Причем степень подавления активности фермента зависит от температуры тела: при более низкой по сравнению с нормальной температурой он более активен. Именно поэтому у бирманских кошек более интенсивно окрашены участки шерсти на кончиках лап, хвоста, ушей, на носу, то есть в тех районах тела, где температура понижена.
То же самое можно сказать и относительно мутации сиамского альбинизма. Однако уровень депигментации при этом гораздо выше: у сиамских кошек шерсть на туловище, как правило, не имеет пигмента, а окраска сохраняется лишь на кончиках лап, хвоста, на ушах и на носу. Но даже и эти участки пигментированы слабее, чем у бирманских кошек. Глаза, как правило, голубые из-за снижения количества пигмента в сетчатке. (Бородин, 1989) 

        1.6.. ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДОМАШНИХ КОШЕК РАЗНЫХ РЕГИОНОВ 

     На протяжении долгого времени различными учеными изучаются фенотипические особенности домашних кошек. Это нужно для того, чтобы понять откуда произошли популяции и общность их происхождения, так же это нужно для изучения биоразнообразия и сохранения генотипов в популяции. Рассмотрим изучения фенотипических особенностей домашних кошек разных регионов России ближнего и дальнего зарубежья с помощью ссылаясь на статьи и публикации разных авторов.
     Среди домашних кошек г. Тары и с. Усть-Ишима наиболее распространены фенотипы короткая шерсть, пегий окрас, зеленые глаза и короткая шерсть, дикий окрас, зеленые глаза. В популяциях кошки домашней лесной зоны юга Западной Сибири, г. Таре и с. Усть-Ишим, несмотря на то, что жители отдают предпочтение оригинальным и необычным окрасам кошек, преобладающими являются пегий и дикий (агути). В г. Таре единично отмечен розовый окрас шерсти кошек. Частота аллелей S и аа в исследуемых популяциях достоверно не различается, аллель Т (макрель, серый полосатый) обнаружен в популяции г. Тары, но не выявлен в с. Усть-Ишим. В популяции г. Тары преобладают гомозиготные доминантные рыжие ОО, в с. Усть-Ишиме кошки черепахового с белым окраса ОоS. Выявленные частоты аллелей свидетельствуют об общности происхождения исследуемых популяций. Сравнение попарно частот аллелей пяти локусов (А, С, S, O, W) двух популяций показало, что популяции генетически друг от друга не отличаются (Березина, 2011).
     Интересная ситуация сложилась по мраморному аллелю tb локуса Tabby. В городах западной и центральной Европы его частота обычно превышает 50%, а в Париже, Лондоне, Дублине и Глазго достигает 80–90%. В исследованных городах Беларуси и России выявлена в целом низкая частота встречаемости аллеля tb , а в нескольких популяциях он полностью отсутствовал. Исключением является популяция Ленинграда, где частота аллеля tb составляет 44%. Считается, что аномально высокой частоты в Ленинграде этот аллель достиг в послевоенный период (Гончаренко, Зятьков, 2008).
     Генетическая дифференциация популяций Felis catus востока Беларуси.  Наиболее высокие частоты были встречены для следующих аллелей а, d и l, значения которых во всех исследованных популяциях варьировали от 37 до 81 %. Мутантные аллели S, O и cs характеризовались средним значением частот встречаемости, в большинстве исследованных популяций имели величины от 10 до 33 %. Мутантные аллели W, tb встречались с низкой частотой или отсутсвовали. Высокое значение частоты мутантного аллеля а вызвано плейотропным влиянием гена окраса на поведение. Этот мутантный аллель а можно назвать аллелем урбанизации. Его частота возрастает прямо пропорционально росту численности населения. Поэтому черные кошки более резистентны к стрессу городской среды, чем их собратья с окрасом «дикого типа» (Зятьков, Меженикова, 2016).
     Следует отметить, что результаты, полученные по генетической структуре популяций F. catus г. Гомеля существенно не отличались от таковых для городов Беларуси. Были отмечены высокие частоты для мутантных аллелей а и l. Мутантные аллели S, d и О характеризовались средним значением частот встречаемости. Мутантные аллели локусов White и Tabby встречались с низкой частотой. Что касается аллеля tb, то его низкое значение для Гомеля связано с тем, что в странах СНГ данный аллель практически не встречается, т.к. характерен в основном для западной Европы (Друзь, Крук, Зятьков, 2015).
     В статье С.К. Холина, 2015 «Динамика частот мутантных аллелей в популяции домашней кошки  (FELIS CATUS L) в г. Холмск (о. Сахалин)», автор говорит о там, что в сравнении с прошлыми исследованиями (проводившимися им же на протяжении долгого времени), резко возрастает численность животных с  изменениями, которые произошли в частотах двух аллелей – O и d, данный скачок трудно интерпретируем  и подлежит дальнейшему изучению. 
     Частоты аллелей a и S наблюдаемый в мировом масштабе (Lloyd, Todd, 1989), и оставались практически стабильными в течение всего периода исследования. Частота аллеля tb, несмотря на некоторое уменьшение, остается одной из самых высоких в России, что сближает популяцию г. Холмск с портовыми популяциями кошек Китая с высокими частотами этого аллеля (Todd, 1983; Холин, 1990).
     По данным Гончаренко Г.Г. с соавторами частота встречаемости аутосомного гена l в городах Европы и России очень сильно варьирует от 0.09 до 0.640, причем наименьшее – 0.09 в Будапеште, а наибольшее – 0.640 в Санкт-Петербурге, в Новосибирске этот показатель равен 0.446 (Гончаренко, Зятьков, 2011).
    В городе Калуга в  результате  исследования  были  сделаны  следующие  выводы:
    1.  На  улицах  города  Калуги  описано  13  фенотипов  кошек.  Самыми  распространенными  являются  фенотипы  черно-белый  и  агути.
    2.  Велика  вероятность  встречи  животных  с  белыми  пятнами.
    3.  Практически  не  встречаются  чисто  белые  кошки.
    Популяция  Калуги  по  гену  (d)  осветленной  окраски  схожа  с  Владивостоком  и  отличается  от  Москвы,  Санкт  -Петербурга  и  Екатеринбурга.  У  нас  этот  показатель  ниже.  Связано  это  видимо  с  тем,  что  в  более  крупных  городах  больше  носителей  гена  (а-черная  окраска),  носители  этого  гена  более  приспособлены  к  урбанизации.  А  серый  (голубой)  кот  имеет  генотип  —  ааdd (Евстегнеева, Борятинская, Белоусова)
      

















ГЛАВА 3 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
     Материал для генетического анализа был собран в г.Барнауле, с. Топчиха, г. Рубцовск, с. Курочкино, р.п. Тальменка, с. Озерки (рис.1.)
     
      Рис.1. Карта Алтайского края: 1 – с. Курочкино, 2 – р.п. Тальменка, 3 – с. Озерки,
       4 – г. Барнаул, 5 – с. Топчиха, 6 – г. Рубцовск, 7 – с. Мамонтово.
     В выбранных нами населенных пунктах было выделено 6 наиболее характерных биотопов (лесопарки, частный сектор, старая часть населенного пункта, промзона и районы строек, учереждения или точки торговли, дачи и пустыри ).
     Лесопарки. Отсутствуют постройки человека, высокая степень озелененности, наличие только естественных укрытий, скудная кормовая база, малое количество людей.  Частный сектор. Довольно богата кормовая база за счет мусорных баков с пищевыми отходами. Укрытий почти нет. Старый город. Кормовая база богата за счет мусорных контейнеров и пищи, специально оставляемой людьми для животных в укромных местах, скопления пищевых остатков у торговых точек. Укрытий относительно мало. Промзона и районы строек. Это территория строек и организаций, где сторожа прикармливают бродячих животных. Здесь наиболее высокая степень защищенности и закрытости, малая озелененность, имеются территории, не контролируемые человеком. Учреждения и точки торговли. Территория школ, детских садов, магазинов и рынков. Здесь богатая кормовая база, почти нет укрытий. . Дачи и пустыри. Эти территории богаты укрытиями, кормовая база бедная (Золина 2011)
     Было изучено 818 животных. В г. Барнауле – 272, в с. Топчиха 172, в г. Рубцовске 110, в с. Курочкино 80 кошек, в с. Озерки – 51, в р.п. Тальменка – 103, в с. Мамонтово – 30 животных.
    В  работе  использовалась  методика  по  сбору  и  оформлению  материала,  предложенная  в  книге  П.М.  Бородина  «Кошки  и  гены».
    Суть  методики  заключается  в  том,  что  проводится  обход  исследуемой  территории. Подсчет  ведется  с  помощью  полевого  определителя.  Принцип  построения  этого  определителя  обычен  для  биологических  определителей:  тезис  —  антитезис табл. 1. 
Таблица 1
Полевой определитель кошачьих мутаций

Фенотип
Генотип
Если  да,  то
Кошка  длинношерстная
Кошка  имеет  шерсть  нормальной  длины
l
L
2
2
Кошка  целиком  белая 
Кошка  не  белая
W
w
 
3
Кошка  имеет  одно  или  несколько  белых  пятен 
Кошка  не  имеет  белых  пятен
S
s
4
4
Кошка  целиком  рыжая  или  кремовая  (нет  ни  черных,  ни  голубых,  ни  агути  пятен,  белыемогут  быть  или  не  быть)
Кошка  имеет  рыжие  или  кремовые  и  черные  или  голубые  или  агути  пятна  (белые  могутбыть  или  не  быть)
Кошка  не  имеет  рыжих  пятен
OO
 
Oo
 
О
6
 
5,  6
 
5
Кошка  черная  или  голубая  или  имеет  черные  или  голубые  пятна 
Кошка  агути  или  имеет  агути  пятна
а
 
A
6
 
6
Кошка  имеет  осветленную  окраску  (кремовую,  голубую,  бледную  агути) 
Кошка  имеет  окраску  нормальной  интенсивности  (рыжую,  черную,  агути)
d
 
D
7
 
7
Кошка  имеет  мраморный  рисунок,  продольную  полосу  на  спине
Кошка  имеет  сплошные  или  разорванные  поперечные  (тигровые)  полосы
tb
 
T



      

 Для установления генотипов применялся метод визуального типирования структуры и  окраски шерстного покрова домашних кошек. Для каждой кошки был составлен индивидуальный генетический портрет. В ряде случаев для уточнения генотипов применялся метод семейного (генеалогического) анализа (Robinson, Silson, 1969; Robinson, Manchenko, 1981; Гончаренко и др.,1985).
     В работе использовались фотографии беспородных кошек. Использовали фото- и видеофиксацию с помощью камеры Lenovo S 650.  Нами были изучены частоты мутантных аллелей сцепленного с полом локуса Orange – доминантный аллель О, а также пяти аутосомных локусов (Agouti – рецессивный аллель а, Dilute – рецессивный аллель d, Piebald spotting – доминантный аллель S, White – доминантный аллель W, Tabby – рецессивный аллель tb) (Бородин, 2014; Гончаренко, Зятьков, Лысенко, 2010).

ГЛАВА 4 ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КОШЕК НЕКОТОРЫХ РАЙОНОВ АЛТАЙСКОГО КРАЯ
Проведя исследования и обработав данные получились следующие результаты.  В городе Барнауле оказалось 83,7 % кошек с короткой, а кошек с длиной  шерстью 16,3% , в с. Топчиха кошек с длиной шерстью оказалось 23,9%, а кошек с короткой шерстью 76,1%, в г. Рубцовске кошек с длиной шерстью 9,2%, а с короткой 90,8%, в с. Курочкино кошек с длиной шерстью оказалось 10%, а кошек с короткой 90%. Распределение генов длины шерсти  в селе Озерки приблизительно сходено с р.п. Тальменка. (рис.2.)
     
     а)                                               б)
     
     в)                                                 г)
      
      д)	е) 
     
      Рис.2. Распределение генов длины шерсти
      а) с. Топчиха; б) г. Барнаул; в) г. Рубцовск; г) с Курочкино; д) с. Озерки, е) р.п. Тальменка
     В   Топчихе - районе ближе к центру Алтайского края максимальное количество кошек с длинной шерстью. А вот при удалении от нее в Барнауле еще меньше, а на границе Алтайского края минимально.
     В с. Топчиха кошек с белыми пятнами встретилось 64%,  кошек без белых пятен – 36%. В г. Барнауле количество животных, несущих ген белых пятен практически не отличается от Топчихи, кошек с белыми пятнами – 62,8%, кошек без белых пятен – 37,2%.  В с. Курочкино примерно такая же ситуация кошек с белыми пятнами нам встретилось 67%, кошек без белых пятен 33%. В Рубцовске кошек с белыми пятнами 51%, кошек без белых пятен 49%. В с Озерки кошек с белыми пятнами 33%, а в р.п. Тальменка  30%, что приблизительно одинаково.
     
     
     а)	б) 
     
     в)                                              г) 
      
     д)	е)
      Рис.3.Распределение окраса по гену Piebald spotting
      а) с. Топчиха; б) г. Барнаул; в) г. Рубцовск; г) с. Курочкино;
      д) с. Озерки; е) р.п. Тальменка
     Распространение гена Orange практически одинаково в с. Топчиха, г. Рубцовск и в г. Барнаул. В с. Топчиха рыжих кошек – 16,8%, кошек с рыжими пятнами – 18%, не рыжих кошек – 65,2%. В г. Барнауле рыжих кошек – 15,3%, кошек с рыжими пятнами – 19%, кошек у которых отсутствовал рыжий цвет в окрасе меха – 65,7%. В Рубцовске рыжих кошек – 17.2%, кошек с рыжими пятнами – 19%, кошек у которых отсутствовал рыжий цвет в окрасе – 63,8% В с. К.......................