Эймериоз кур

Министерство сельского хозяйства РФ ФГБОУ ВО "Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины"









Кафедра паразитологии им. Якимова В.Л.

Курсовая работа

на тему: "Эймериоз кур"









Роботу выполнила:

студент 4 курса 12 группы

Золотухина М.А.



Роботу проверил:



Токарев А.Н.







Санкт-Петербург

2017год


Оглавление

		1.	Введение	3

		2.	Определение болезни.	4

		3.	Систематическое положение возбудителя и его морфология.	4

	3.1.	4

		3.2.	Жизненный цикл.	4

		3.3.	Морфология	4

		3.4.	Эпизоотологические данные.	4

		3.5.	Устойчивость	4

		3.6.	Иммунитет.	4

		3.7.	Клинические признаки.	4

		3.8.	Патологоанатомические изменения.	4

		3.9.	Лечение.	4

		3.10.	Профилактика.	4

		4.	Список использованной литературы	4










Введение

Эймериозы наносят большой экономический вред птицеводству, который формируется из потерь продуктивности, отхода птицы, доп издержек на корма и лекарства. У переболевших эймериозом кур-несушек уменьшается яйценоскость, задерживается яйцекладка, приносит вред мясной продуктивности у бройлеров. Прежде всего, нужно определить причины, вызывающие потери от кокцидиоза.

Если болезнь проходит в отсутствии клинических показателей, то оно воздействует на физиологию и конечный рост и формирование птиц. Телесное повреждение кишечного эпителиального слоя кокцидиями приводит к резкому уменьшению усвоения питательных веществ, таких как аминокислоты, углеводы, минеральные соли и т. д. Если птицы подвергались инфецированию и выжили, то им потребуется долгое время для восстановления поврежденного кишечного тракта путем естественной регенерации. Эту болезнь, этого «врага» птицеводства, надо узнавать и распознать, знать «в лицо».




Определение болезни.

Протозоидная остро, подостро или хронически протекающая болезнь цыплят и ремонтного молодняка, вызываемая споровиками из семейства Eimeriidae, хорактеризуется парезами, параличами, судорогами, нарушением в работе желудочно-кишечного тракта, жаждой, угнетением.

Эймериозы — преимущественно острые, энзоотичные, ассоциативные болезни молодняка млекопитающих и птиц, возбудители которых — одноклеточные организмы, принадлежащие к роду Eimeria. Болезни характеризуются общим угнетением, диареей (часто с кровью), истощением.



Систематическое положение возбудителя и его морфология.

Домен: Eukaryota

Группа: Sar

Надтип: Alveolata

Тип: Apicomplexa

Класс: Coccidia

Отряд: Eucoccidia

Семейство: Eimeriidae

Род: Eimeria



Виды паразитов у птиц:

Eimeria acervulina – домашняя курица

Eimeria adenoeides – домашняя индейка

Eimeria brunetti – домашняя курица

Eimeria colchici – фазан обыкновенный

Eimeria curvata – чешуйчатая и коричневая земляная горлица

Eimeria dispersa – домашняя индейка, виргинская американская куропатка

Eimeria duodenalis – фазан обыкновенный

Eimeria fraterculae – атлантический тупик 

Eimeria gallopavonis – домашняя индейка

Eimeria innocua – домашняя индейка

Eimeria praecox – домашняя курица

Eimeria maxima – домашняя курица

Eimeria meleagridis – домашняя индейка

Eimeria meleagrimitis – домашняя индейка

Eimeria mitis – домашняя курица 

Eimeria necatrix – домашняя курица

Eimeria phasiani – фазан обыкновенный

Eimeria procera – серая куропатка

Eimeria tenella – домашняя курица



Наиболее распространенными являются Eimeria tenella, Е. maxima, Е. acervulina, Е. nеcatrix

Биология возбудителя.

В классе Coccidiomorpha, внутриклеточных, большая часть цыкла, паразитов позвоночных. Жизненный цикл сложен, нередко происходит со сменой хозяев. При данном хозяине, в организме которого проистекает бесполое размножение, называется промежуточным хозяином, а тот, в котором паразит размножается половым путем, называется конечным или окончательным, либо дефинитивным, хозяином. Половой процесс осуществляется путем оогамии.

 У кокцидий есть сложноорганизованная пелликула, состоящая из трех мембран, которая вместе с лежащими под ней в цитоплазме микротрубочками формирует цитоскелет. Наружная мембрана пелликулы цельная, а внутренние мембраны прерываются в области микропор, где отмечается инвагинация наружной мембраны, а также на переднем и заднем концах клетки паразита, где формируются опорные кольца. По современным представлениям, через микропоры пища поступает в цитоплазму клетки, поэтому их даже называют микроцитостомами. Эти субмикроскопические образования свойственны всем клеткам кокцидий, кроме мужских гамет. 

 Рисунок 1. Ооцисты кокцидий кур: 1-2 –  Eimeria maxima; 3-4 –  Е. tenella; 5-6 –  Е. acervulina; 7-8 –  Е. nеcatrix



В области переднего опорного кольца располагается спирально закрученный коноид. Полагают, что с помощью этой прочной органеллы паразит проникает в клетку хозяина. Через коноид в заднем направлении проходят несколько (от 2 до 14) мешковидных органелл роптрий, которые, по современным данным, также участвуют в процессе проникновения кокцидий в клетку хозяина. Кроме того, в переднем отделе клетки простейшего находятся микронемы, значение которых до конца еще не выяснено.



Кокцидиеобразных легко дифференцировать от грегарин. В связи с внутриклеточным образом жизни у них отсутствует необходимость в эпимерите. Также отсутствует разделение тела на протомерит и дейтомерит.



Жизненный цикл.

Эймерия – кокцидия с одним хозяином. Это простейшее обитает в кишечнике позвоночных, у которых он вызывает заболевание кокцидиоз (эймериоз). Это заболевание является распространенной причиной массового падежа молодняка.

При заглатывании ооцисты спорозоиты попадают в кишечник хозяина(1). После этого оболочка ооцисты разрывается, спорозоиты освобождаются из нее и проникают внутрь клеток кишечного эпителия(2). Там происходит бесполое размножение паразита путем шизогонии, а внутриклеточная особь микроорганизма на этом этапе называется шизонтом. Шизогония сопровождается ростом объема цитоплазмы шизонта и многократными митотическими делениями ядра, в результате чего образуется многоядерный шизонт(3). В итоге вокруг ядер обособляется цитоплазма, и шизонт разбивается на множество мелких одноядерных клеток червеобразной формы - мерозоитов (греч. merоs - часть, доля)(4).



После разрушения клетки-хозяина мерозоиты выходят в просвет кишки и проникают поодиночке в другие клетки, где также претерпевают шизогонию. Этот процесс повторяется несколько раз, но он все равно конечен, поскольку для полного прохождения жизненного цикла непременно должна наступить стадия полового размножения паразита. Для этого мерозоиты, внедрившись в клетку-хозяина, не вступают в шизогонию, а преобразуются в гамонты, из которых в последующем образуются гаметы(IIIвают двух типов - макрогамонты и микрогамонты. Цитоплазма макрогамонтов активно увеличивается в объеме, в ней накапливаются питательные вещества, но сама клетка остается одноядерной и становится яйцеклеткой(6а). Микрогамонты также значительно увеличиваются, но при этом ядро в каждом из них многократно делится (значительно чаще, чем даже при шизогонии), в итоге из микрогамонта образуются многочисленные подвижные мужские гаметы, снабженные парой жгутиков(6).





Рисунок 2. Схема жизненного цикла кокцидий Eimeria: в кишечнике цыпленка (А) и во внешней среде (Б):

I – III – агамное размножение; IV – гаметогония; V – спорогония; 1 – спорозоит, 2-4 – развитие шизонтов первой и последующих генераций, 5 – мерозоиты трех генераций, 6 – развитие микрогамет, 6а – развитие макрогаметы; 7 – микрогаметы, 8 – ооциста, 9 – ооциста неспорулированная, 10-12 – спорогония.



После копуляции гамет образуется зигота(8). Она выделяет плотную оболочку, становясь ооцистой, и с фекалиями выносится в окружающую среду, где ее развитие продолжается. Ядро ооцисты делится мейозом, образуя четыре гаплоидных споробласта. Вокруг каждого споробласта формируется оболочка, после чего они уже называются спорами. Затем ядра спор делятся митозом и внутри каждой из них в итоге находится по два спорозоита. Таким образом, зрелая инвазионная ооциста эймерии содержит восемь спорозоитов, находящихся в четырех спорах(11).




Морфология

Eimeria tenella — наиболее распространенный и самый вирулентный вид. Ооцисты овальные, с двухконтурной оболочкой, зеленоватого цвета, без микропиле, но имеют полярную гранулу. Их размер составляет22…24 х 18…19 мкм. Препатентный период составляет 6 суток, патентный — 10 суток, спорогония — 1 — 2 суток. Паразитирует в слепых кишках.

 Е. maxima — вирулентный вид. Ооцисты овальные или яйцеобразные, желто-коричневого цвета, оболочка их шероховатая, размерами 21…42 х 16…29 мкм. Имеется микропиле и полярная гранула. Препатентный период составляет 5 — 6 суток, споруляция — 1 — 2 суток. Могут поражать слизистую оболочку на всем протяжении тонких кишок.

 Е. acervulina — слабовирулентный вид. Ооцисты яйцевидные, прозрачные, размерами 16…20 х 12…16 мкм. На суженном конце слабозаметное микропиле, имеется полярная гранула. Препатентный период составляет 4 суток. Споруляция длится 1 – 2 суток. Локализуются преимущественно в двенадцатиперстной кишке.

Е. necatrix — высоко патогенный вид. Ооцисты овальной, круглой или яйцеобразной формы, прозрачные, размером 13…20 х 11…18 мкм. Микропиле отсутствует. Препатентный период составляет 6 — 7 суток, патентный — 12 суток. Спорогония длится одни сутки, иногда двое. Локализуются в среднем отделе тонких кишок.




Эпизоотологические данные.

Эймериоз кур распространен повсеместно. Это обусловлено прежде всего высокой устойчивостью эймерий во внешней среде, их высокой репродуктивной способностью. На птицефабриках сезонность заболевания не выражена. В фермерских, индивидуальных хозяйствах вспышки эймериоза могут наблюдаться весной, в начале лета, когда климатические условия становятся оптимальными для развития эймерий во внешней среде, а младшие возрастные группы цыплят наиболее восприимчивы к заражению.

Большое значение в распространении эймериоза имеют скученность птицы в помещениях, повышенная влажность воздуха и подстилки, сырость на выгульных двориках, неполноценное кормление, нарушение технологии выращивания молодняка.

При напольном содержании, когда цыплята с первых дней постоянно контактируют между собой, при загрязнении ооцистами кокцидий подстилки, предметов ухода и кормления эймериоз диагностируют на 10 - 15-е сутки, максимум на 25 - 35-е сутки; через 45 - 60 дней он постепенно прекращается, так как переболевшие цыплята приобретают иммунитет. 

Максимальная зараженность эймериями у цыплят наблюдается в 30-и 45-дневном возрасте

Ооцисты эймерий у цыплят-бройлеров могут впервые выделяться с пометом в 10-15-дневном возрасте, у цыплят яичных пород с 12-14 дня жизни.

В случае если цыпленок с 1-ый суток существования держат в клеточках, а на настил высаживают в возрасте 45 - 60 суток, в таком случае болезнь начинает обнаруживаться спустя 5-10 суток., достигая максимума к 15 - 20-му дню. 

Подобный характер течения заболевания указывает на то, что при клеточном содержании цыплята никак не заражаются интенсивно кокцидиями и никак не успевают к моменту посадки на настил получить иммунность. При непрерывном клеточном содержании птиц возрастная динамика кокцидиоза имеет возможность еще более варьировать в связи от санитарного состояния птичника, температуры окружающей среды и влажности. В основной массе случаев при клеточном содержании (по сопоставлению с напольным) фиксируют неравномерное распространение болезни и относительно нетяжелое его течение. 

Более опасны для инфецирования теплые и влажные периоды года. Объясняется это тем, что повышенная влажность и тепло создают подходящие условия для созревания и хранения во внешней среде экзогенных стадий кокцидий. В зависимости от географической зоны данные периоды разные. В южных республиках страны это станет поздняя осень, зимушка и ранняя весна, а в северо-западной части РФ - поздняя весна, лето и ранняя осень. Сезонные колебания течения заболевания отчетливо прослеживаются в тех хозяйствах, в которых птицу содержат в простых, примитивных условиях. При промышленном методе ведения птицеводства в помещениях обычно в той либо другой мере поддерживаются кондиционированные условия, потому время года оказывает наименьшее воздействие на течение кокцидиоза. В данном случае характер энзоотии чаще определяется не столько сезонностью, сколько технологией производства. Источник инвазии - больные птицы всех возрастов и носители кокцидий. Факторы передачи - корм и вода, загрязненные ооцистами. Ооцисты кокцидий из клетки в клетку, из помещения в помещение и из одного хозяйства в другое могут переноситься механическим путем вместе с предметами ухода, оборудованием, тарой, используемой для перевозки птиц и продуктов птицеводства, а также обслуживающим персоналом, грызунами, синантропными птицами и насекомыми.












Устойчивость

Эндогенные стадии кокцидий кур ингибируются веществами из различных химических групп. Наиболее активные из них сульфаниламиды, нитрофураны, производные витамина В1, 3,5-динитро-бензамида, динитрокарбанилида. хинолона, пиридина, гуанидина, имидазола и группа неазотсодержащих антибиотиков.

Экзогенные стадии кокцидий (ооцисты), покрытые плотными оболочками устойчивы к ряду химических веществ. Основную защитную роль выполняет в этом отношении внутренняя полупроницаемая оболочка ооцист, состоящая из белков и липидов. Обычные дезсредства (креолин. формалин. марганцовокислый калий, гашеная и хлорная известь, калиевая и натриевая щелочи). используемые в ветеринарной практик полностью не стерилизуют внешнюю среду от ооцист и кокцидий. Оболочка ооцист непроницаема также для многих красителей. В растворах хризоидина, нейтрального красного, метиленового синего, эозина, фуксина, трипанового синего ооцисты не погибают, а спорулируют. Органические кислоты (молочная, янтарная, щавелевая) в нормальных условиях не прекращают споруляции ооцист. Последняя блокируется в атмосфере углекислоты и аммиака; препятствуют развитию экзогенных стадий цианистые соединения, хлороформ, эфир, ацетон. бензол, ксилол, фенол. 

При низких температурах все стадии кокцидий могут выживать относительно долгое время, особенно устойчивы к низким температурам ооцисты в инвазионной стадии. В условиях средней полосы России и Восточной Сибири ооцисты Е. tenellа остаются живыми в течение всей зимы. Высокие температуры и высушивание убивают ооцист. При действии паром или кипятком они погибают через несколько минут или даже секунд. Особенно губительны для экзогенных стадий кокцидий прожигание и прокачивание. Ооцисты высокоустойчивы к ионизирующей радиации.



Иммунитет. 

К эймериозу восприимчивы куры всех пород. После переболевапия создается нестерильный клеточный иммунитет к тому виду возбудителя, которым было вызвано заболевание. Таким образом, при эймериозе иммунитет строго специфичный. Невосприимчивость к кокцидиозу кур создается в том случае, если цыплята повторно несколько раз инвазируются небольшим количеством возбудителей и разных видов. Выздоровевшая птица остается носителем кокцидий семь и более месяцев.

Клинические признаки. 

Инкубационпый период 4- 7 дней. 

Проявление клинических признаков обычно совпадает с развитием шизонтов второй генерации. Заболевание проявляется общим угнетением, жаждой. Аппетит вначале понижен, а затем полностью пропадает. Цыплята стремятся к теплу, скучиваются, больше сидят нахохлившись, без движения. Перья взъерошены, крылья опущены. Отмечают общую слабость, шаткость при движении. Испражнения становятся жидкими, а затем с примесью большого количества крови и слизи. В дальнейшем понос усиливается, вокруг клоаки перья загрязняются жидким пометом. Цыплята худеют. Гибель цыплят наступает обычно на 6 -7-е сутки после заражения или на 2 - 3-й сутки после выявления первых клинических признаков(острое течение). 

При подостром течении наблюдают те же клинические признаки, однако заболевание развивается медленнее, не так бурно. У больных могут быть парезы крыльев, параличи ног. Изменение состава крови сопровождается уменьшением числа эритроцитов, лейкопенией. Цыплята погибают на 7-10-й день болезни.




 Патологоанатомические изменения. 

Трупы цыплят направляют в лабораторию или микроскопически исследуют помет от больных цыплят по методу Фюллеборна. Цыплята истощены. Основные изменения обнаруживают в кишечнике. Слизистая оболочка слепых отростков геморрагически воспалена, темно-красного цвета, местами изъязвлена. При более остром течении такое же воспаление можно видеть и со стороны серозной оболочки. Воспалительные явления возможны также на слизистой прямой и нередко других кишок.

  

Рисунок 3. Поражение тонкого отдела кишечника, вызванного Eimeria tenella



Рисунок 4. Кокцидиоз - слепые отростки кишечника (E.tenella)





 Диагноз ставят на основании комплексных исследований. Учитывают эпизоотологические данные.

 Лечение. 

Из химиотерапевтических препаратов (кокцидиостатиков) широко вошли в практику зоален (кокцидий) - скармливают цыплятам в дозе 200 г на 1 т комбикорма и кокцидиовит - применяют в дозе 1,0 г на 1 л воды в течение 3-5 дней. 

Высокими терапевтическими свойствами при кокцидиозе кур обладают сульфаниламидные препараты.

Для лечения и профилактики эймериоза кур применяют значительное количество лечебных средств, которые по действию на механизм иммунитета разделяют на две большие группы: 

1) препараты, которые тормозят образование иммунитета; 

2)препараты, которые отрицательно не влияют на образование иммунитета.

К первой группе относят: фармкокцид, регикокцин, клинакокс, клопидол, койден-25, химкокцид, стенорол, лербек, монензин (эланкогран, монекобан), цигро. Эти препараты применяют в бройлерных хозяйствах для профилактики эймериоза цыплят в виде премиксов, начиная с 10-дневного возраста, в течение всего периода выращивания. Скармливание их прекращают за 3 — 5 дней до убоя птицы.

Ко второй группе относят: ампролиум (бровитакокцид, кокциарол, кокцидиовит), ардинон-25, аватек, кокцидин, ирамин, байкокс, кокцисан, сакокс, сульфаниламиды. Препараты этой группы применяют в хозяйствах племенного и яичного направлений. Доза 500 г на 1 т корма, 3-10-дневный курс с двухдневным перерывом.

В случае продолжительного применения одного и того же лечебного средства у одноклеточных организмов возникает резистентность к нему, вследствие чего в хозяйстве отмечается снижение или полное отсутствие антиэймерийного действия, поэтому ежеквартально нужно проводить ротацию препаратов разных химических соединений.

Для лечения эймериоза предложено значительное количество препаратов - кокцидиостатиков. Однако, согласно статьям,  необходимо иметь в виду, что многие кокцидиостатики вызывают привыкание к себе эймерий и через некоторое время они становятся неэффективными. Нужно быть внимательным!

На эндогенные стадии эймерий в лечении используют  препараты  не препятствует выработке иммунитета. Их применяют, как правило, при появлении первых клинических признаков эймериоза. Это Байкокс, Ампролиум.

Новиков П. В. и Сафиуллин Р. Т. в методическом положении предупреждают, что при применении препаратов необходимо иметь в виду как  ионофорам, так и к химическим кокцидиостатикам эймерий, так как к ним достаточно быстро вырабатывают механизмы резистентности. Потому в хозяйствах надлежит чередовать использование эймериостатиков. 

В настоящее время разработаны 2 главных пути замены препаратов. При ротационных программах один кокцидиостатик используется в хозяйстве в течение нескольких месяцев, при этом после ионофорного антибиотика лучше провести санацию хим кокцидиостатиком. При челночных программах вещества сменяют в течение 1-го цикла выращивания бройлеров.




 Профилактика. 

Молодняк надлежит содержать изолированно от зрелой птицы, в сухих помещениях. По 2-месячного возраста цыплят лучше растить в клетках, на сетчатом полу. С 10-дневного возраста, если молодняк содержится на подстилке, используют химиопрофилактику (кокцидиовит, зоален и др.). Чтоб не было привыкания к лечебным препаратам, один препарат следует использовать не более 4-5 дней, а потом заменять его иным.

Препятствующие выработке иммунитета используют для профилактики эймериоза и предоставляют постоянно в течение всего периода выращивания и прекращают давать за 3-5 дней до убоя. К данной группе веществ относят Аватек, Цигро, Цикостат, Мадикокс, Кокцисан 12% гранулят, Монлар 10% гранулят, Кокцистак, Авиакс, Сакокс 120, Элан-когран 100.



Огромное значение в профилактике эймериоза имеют очищение помещений, кормушек и их дезинвазия. Для дезинвазии птичников используют 7 %-ный раствор аммиака; 10 %-ный горячий 70 °-ный раствор однохлористого йода; горячую воду и пар (никак не ниже 80 °С). Спустя 3 ч после применения аммиака и 6 ч после применения однохлористого йода помещение проветривают, а кормушки и поилки моют.

Таким образом, борьба с кокцидиозами в птицеводстве подключает высококачественное выполнение ветеринарно-санитарных мероприятий по подготовке помещений к заселению птицей, проведение специфичных мер против ооцист кокцидий и угнетение развития паразитов в организме хозяина. Выполнение первых 2-ух задач никак не решает полностью проблему кокцидиоза, однако существенно отдаляет наступление критического значения обсемененности подстилки.

Больший успех достигнут в борьбе с эндогенными стадиями становления кокцидий. Но в крайнее время профилактика средством кокцидиостатиков значительно затруднена, что связано в первую очередь с развитием резистентности у кокцидий к продуктам. Любой из них всё равно  паразит приспосабливается, и информация на генном уровне передается следующим поколениям. Данная проблема актуальна для всех государств мира.

Чтоб избежать связанных с привыканием потерь, во всем мире непрерывно проводится мониторинг чувствительности к препаратам полевых культур.




Список использованной литературы 



	Абуладзе К.И., Колабский Н.А., Никольский С.Н. и др. ; Под ред. Абуладзе К.И. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. М.: Колос, 2012. – 498с.

	Акбаев М.Ш., Водянов А.А., Косминков Н.Е.. Паразитология и инвазионные болезни животных 

	Артемичев М. А. Рецептурный справочник по болезням птиц. – М; “Колос”, 1972. – 325с.

	Беспалова Н.С. Современные противопаразитарные средства в ветеринарии. – М.: КолосС, 2006. – 192с.

	Бессарабов Б.Ф., Василевич Ф.И., Мельникова И.И. и др. Практикум по болезням птиц. М.: КолосС, 2005. – 200с.

	Билич Г. Л., Крыжановский В. Л. Биология. Полный курс. М.: Оникс 21 век, 2012.-т.3.—544с.

	Джаилиди Г.А., Лосаберидзе А.Е., Лысенко А.А., Паномаренко Ю.Ю. Анализ эпизоотического состояния птицеводства в Российской Федерации – Кубань: «Ветеренария Кубани», № 2, 2014. – 36-39 с.

	Дьяков Л.П., Косминков Н.Е., и др. Ветеринарная паразитология.—М.: Мир дому твоему, 2008.-560с.

	Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. и др., Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.—4е изд., перераб. и доп.—М.: КолосС, 2013.—568с.

	Житенко П. В., Боровков М.Ф. Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов животноводства: Справочник.—М.:Колос,2010.—335с.

	Жуленко В.Н., Волкова О.И., Уша Б. В. «Общая и клиническая ветеринарная рецептура» М.: КолосС, 2008г.

	Мишин В., Разбицкий В., Диковская В. Профилактика кокцидиозов, журнала "АгроРынок" 26.01.2008 (http://webpticeprom.ru/ru/articles-veterinary.html?pageID=1201333977)

	Новиков П. В., Сафиуллин Р. Т. Методические положения по борьбе с Эймериозом кур в фермерских и личных хозяйствах, Всероссийский научно исследовательский институт фундаментальной и прикладной паразитологии животных и растений им. К. И. Скрябина, 25 сентября 2014 г.

	Хованских А.Е., Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И. Кокцидиоз сельскохозяйственной птицы. Л.: Агропромиздат. Ленинградское отделение, 1990. – 152с

	http://geolike.ru/page/gl_6037.htm

	http://liveanimal.ru/ptitsy/veterinariya/ejmerioz-kur



~ 1 ~.......................