Эффективность различных схем лечения эндометрита у собак

Министерство сельского хозяйства РФ



Федеральное государственное БЮДЖЕТНОЕ образовательное учреждение Высшего образования

ВОРОНЕЖСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ 

имени ИМПЕРАТОРА ПЕТРА I



КАФЕДРА Акушерства и физиологии 

сельскохозяйственных животных





                              Пятница Юлия Юрьевна 







ВЫПУСКНАЯ 

КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА



ЭФФЕКТИВНОСТЬ РАЗЛИЧНЫХ СХЕМ ЛЕЧЕНИЯ 

ЭНДОМЕТРИТА У СОБАК





 





Зав. кафедрой, доцент__________________Лободин К.А.

                            (подпись)

Руководитель, доцент_________________Пигарева  Г.П.

                   (подпись)

            Рецензент  ….....      _____(подпись)____________   должность,ФИО  …....  















Воронеж – 2016



		

	



ФГБОУ ВО «Воронежский государственный аграрный университет имени императора Петра I»



		Кафедра акушерства и физиологии сельскохозяйственных животных

Факультет ветеринарной медицины и технологии животноводства

Специальность 36.05.01 – «ветеринария»



«Утверждаю»

«___»_______________________20___ г.



Зав. кафедрой______       ____Лободин К.А.



ЗАДАНИЕ

по дипломному проекту (работе) студента



Пятница Юлии Юрьевны

(фамилия, имя, отчество)



1. Тема проекта (работы): Эффективность различных схем лечения эндометрита у собак. 

утверждена приказом по университету от «___» ___________20 ___ г. №___

2. Срок сдачи студентом законченного проекта (работы):                       г._____

3. Исходные данные к проекту (работе): для выполнения выпускной квалификационной использовали собак, находящихся на приеме в ветеринарной клинике, с установленным диагнозом на эндометрит. Использовали первичную документацию по приему животных, данные о лабораторном исследовании крови животных.

	4. Содержание расчетно-пояснительной записки (перечень подлежащих раз-работке вопросов): введение, обзор литературы, природно-экономическая характеристика объекта, материал и методика исследований,  распространенность эндометрита у собак; сравнительная оценка эффективности лечения собак больных эндометритом различными методами; определение  экономического эффекта применения различных методов лечения собак, больных эндометритом; морфологические показатели крови больных животных,  эффективность поведенных лечебных мероприятий, обсуждение полученных результатов, выводы и предложения, список используемой литературы.

5. Перечень графического материала (с точным указанием обязательных чертежей): таблицы с цифровой информацией за последние ??????? года, рисунки для иллюстрации эффективности использования ????????препарата.

6. Дата выдачи задания ______________________________________________



Руководитель______________________________

                                                                                    (подпись)

Задание принял к исполнению ________________

                                                                                                                (подпись)



КАЛЕНДАРНЫЙ ПЛАН



№

з/п

Наименование этапов

работы

Срок выполнения этапов работы

Примечание

1.

Обзор литературы

Сентябрь-ноябрь 2015 года

Выполнено

2.

Формирование опытных групп животных

Ноябрь-декабрь 2015 года

Выполнено

3.

Постановка опытов, согласно схемы

Ноябрь 2015- февраль 2016 года

Выполнено

4.

Лабораторные исследования

Ноябрь 2015- февраль 2016 года

Выполнено

5.

Обработка полученых результатов исследований

Январь- март 2016 года

Выполнено

6.

Обсуждение результатов исследований

Март 2016 года

Выполнено

7.

Расчет экономической эффективности ветеринарных мероприятий

Март 2016 года

Выполнено

8.

Формирование выводов и предложений

Апрель-май 2016 года

Выполнено

9

Оформление дипломной работы

Май 2016 года

Выполнено













Студент _____________________________      Пятница Ю.Ю.

                       ( подпись)                                                                      (фамилия и инициалы)

 Руководитель проекта (работы)   _________   Пигарева Г.П.

                                                             ( подпись)          (фамилия и инициалы)

	                                                                            

	

	

	

	

	

	

	

	

	

	

	

Введение





В настоящее время существенно возросла численность мелких животных, прежде всего собак. Многие владельцы имеют в личном пользовании животных ценных и редких пород, поэтому особую актуальность приобретает вопрос о репродуктивном здоровье животных, что неразрывно связано с предоставлением  квалифицированной консультативной и лечебной помощи  пациентам.

Из болезней репродуктивных органов сук наиболее часто регистрируются эндометрит и пиометра. Основное их различие состоит в том, что эндометриту предшествуют роды, а пиометре - эструс, не завершившийся оплодотворением (пустовка).  Среди ученых и практиков доминирует убеждение, что как гнойно-катаральный эндометрит, так и пиометра плохо поддаются консервативному лечению, в связи с чем почти единственным методом терапии при этих видах патологии остается хирургический (экстирпация матки). Проводя эту операцию, яичники сохраняют либо удаляют вместе с маткой.

Овариогистерэктомия сопряжена с риском для жизни пациента; ее особенно плохо переносят собаки крупных пород. Процент летальности возрастает в случае гипертермии (если операция проводится в летние жаркие месяцы), а также если животное сильно ослаблено из-за хронической интоксикации организма.

Самки, благополучно перенесшие овариогистерэктомию, утрачивают воспроизводительную способность и племенную ценность. Выключение яичников и матки из сферы жизнедеятельности организма обусловливает нейроэндокринные нарушения в организме самки, что проявляется изменением поведенческих реакций, малоподвижностью, наклонностью к ожирению, недержанием мочи. В ряде случаев отмечается воспаление культи матки, почек, мочевыводящих путей (А.Ф.Шафикова, 2005) [1].

Тем не менее, полноценная альтернатива хирургическому методу до сих ор отсутствует, а действенность рекомендуемых отечественными авторами медикаментозных методов и средств весьма сомнительна. Например, В.А. Карпов (1990) [2] советует орошать полость матки слабыми растворами дезсредств (что на практике неосуществимо) и инъецировать антибиотики. За рубежом наиболее распространен способ, разработанный в Цюрихском университете С. Арнольдом (1994) [3]. Он заключается в сочетанном применении простагландина F2a клатрапростина) и антибиотика широкого спектра действия. По признанию автора, эффективность такого лечения не превышает 60%.

Скептицизм в отношении консервативного лечения основан на том, что ликвидировать воспалительный процесс в матке без опорожнения ее полости от содержимого невозможно; применение же с эвакуаторной целью миотропных препаратов связано с большим риском из-за опасности разрыва стенки матки. На быстрый и полный лечебный эффект можно рассчитывать только в случае создания и непрерывного поддержания ингибирующих концентраций антибактериальных средств непосредственно в патологическом очаге. Однако для этого необходимо, во-первых, располагать простой, доступной и безопасной техникой  катетеризации полости матки, во-вторых, лекарственным средством комплексного действия узкого целевого назначения для внутриматочного применения.


ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ



Анатомо-физиологические особенности половой системы сук



Сведения по анатомии половой системы сук мы находим во многих учебниках и монографиях, включая узкоспециализированные издания по акушерству и гинекологии собак (Б.М. Хромов, 1972; Зеленевский П.В., 1997; В.Э. Аллен, 2002; Г.П. Дюльгер, 2002)[4-7]. Однако первоисточники, которые бы дополняли и углубляли имеющуюся информацию на основе использования современных методов исследования (томография, ультразвуковое сканирование и др.), весьма немногочисленны.

Н.М. Лагунова (2000) провела ультразвуковое сканирование половых органов и определила, что диаметр тела матки составляет 0,3-0,5 см у собак карликовых пород, 0,7-0,9 см - средних и 1,0-1,2 см - крупных и гигантских пород.

Длина рогов матки не сообщается, очевидно, из-за большой вариабильности у сук разных пород. Известно лишь, что они простираются до 3-4 поясничных позвонков (В.А. Карпов, 1990). Во время течки рога матки удлиняются (В.Э. Аллен, 2002).

Эндометриальные железы расположены равномерно по всей длине рогов. С наступлением течки они становятся более многочисленными, происходит их ветвление.

Гормональные изменения у сук в течение полового цикла



Гормональный контроль репродуктивной функции млекопитающих весьма обстоятельно изложен в ряде обзорных статей и монографий (1980; А.Г. Резников, 1985; К. Остин, Р. Шорт, 1987)[9,10].

У сук контроль репродуктивной функции на эндокринном уровне осуществляется согласно общим закономерностям. Вместе с тем имеет место ряд особенностей, знание которых проливает свет на механизм возникновения многих патологических процессов в половой сфере.

У сук, как и у всех млекопитающих, репродуктивная функция регулируется гипоталамусом. Он, но существу, является центральной релейной станцией; воспринимая поток как внешних, так и внутренних импульсов, интегрирует их и трансформирует в биологически активные вещества пептидной природы — рилизинг-гормоны. Последние контролируют гонадотропную функцию гипофиза.

Согласно имеющимся данным, у сук в течение 2-3 недель перед началом проэструса передняя доля гипофиза секретирует фоллитропин в пульсирующем режиме. Он обеспечивает рост и развитие фолликулов в яичниках, которые, в свою очередь, секретируют эстрогены (преимущественно эстрадиол).

Эстрогены усиливают васкуляризацию эндометрия, стимулируют рост эндометриальных желез. Эстрогены в низкой концентрации по принципу положительной обратной связи воздействуют на переднюю долю гипофиза, побуждая ее к высвобождению фоллитропина; тем самым обеспечивается дальнейший фолликулярный рост и увеличение концентрации эстрогенов в крови. Этот процесс продолжается до тех пор, пока не наступит терминальная стадия фолликулогенеза — преовуляторных фолликулов. На этой стадии концентрация эстрогенов возрастает настолько, что по принципу отрицательной обратной связи они блокируют секрецию фоллитропина; одновременно происходит триггерное высвобождение лютропина передней долей гипофиза.

В стенках еще не овулировавших фолликулов формируется лютеиновая ткань. Как следствие, одновременно с падением уровня эстрогенов начинает нарастать концентрация прогестерона, продуцируемого преовуляторными фолликулами. Сигналом для начала эструса является концентрация прогестерона, превышающая 0,5 нг/мл.

Вторая особенность - длительный период прогестероновой доминанты, поскольку матка суки не продуцирует лютеолитический фактор (простагландин F2a).

Отмеченные гормональные отличия в половом цикле собак порождают два отчетливых феномена, а именно ложную беременность и кистозную гиперплазию эндометриальных желез, создают предпосылки для возникновения синдрома эндометрит-пиометра (СЭП).

Концентрация половых стероидов в плазме крови сук в различные стадии полового цикла освещается в работах ряда зарубежных авторов. Наиболее полные сведения мы находим в недавних публикациях П. Пибо, Ф. Пьерсон (2002)[11].

Согласно обобщенным данным П. Пибо, Ф. Пьерсон (2002), в анэструс содержание прогестерона не превышает 1 нг/мл плазмы крови; с наступлением проэструса начинает постепенно нарастать и к концу этой стадии достигает 2,5 нг/мл; в начале эструса составляет 4-10 нг/мл.

Преовуляторный подъем уровня прогестерона рассматривается как центральное событие в половом цикле сук.

Овуляция происходит при концентрации прогестерона 10 нг/мл. В состоянии наивысшей готовности к осеменению и оплодотворению уровень прогестерона составляет 15-20 нг/мл. После прекращения эструса он продолжает нарастать, причем достигает пика (50-80 нг/мл) на 12-28-е сутки, затем снижается до 4-16 нг/мл в последние 1-2 недели метэструса.

Весьма примечательно то, что в метэструс динамика уровня прогестерона у пропустовавших сук аналогична таковой беременных.У сук уровень прогестерона не может служить маркером беременного состояния.

В течение анэструса концентрация эстрогенов поддерживается на очень низком (критическом) уровне - 0,5-1,0 нг/мл плазмы крови. С наступлением проэструса постепенно увеличивается, достигая 4-5 нг/мл к его концу. В эструс прогрессивно нарастает, причем пик (60-80 нг/мл) регистрируется на 8-10-е сутки. В первые 30-35 суток метэструса содержание эстрогенов колеблется в пределах 4-10 нг/мл, после чего стабилизируется на уровне 2-4 нг/мл.



Этиопатогенез эндометрита у сук



Эндометрит обычно характеризуют как воспаление матки с преимущественным поражением ее слизистой оболочки (В.А.Карпов, 1990; Е.А. Зайцев, 1992)[2,12].

Однозначно признавая эндометрит как весьма актуальную проблему в собаководстве, специалисты, прежде всего, обращают внимание на большую частоту его возникновения. Тем не менее, не приводят конкретных цифровых данных об относительной доле эндометрита по отношению к общему числу послеродовых и гинекологических болезней.

Другим обоснованием важности проблемы является то, что болезнь прогрессирует и при отсутствии надлежащего лечения завершается гибелью животного.

С этиологической точки зрения имеет значение связь сроков возникновения эндометрита с состоянием репродуктивной функции у сук.

Из ряда публикаций (В.А. Карпов, 1990; А.Д. Белов с соавт., 1990) следует, что у сук в подавляющем большинстве случаев эндометрит приходится на послеродовой период, причем первые признаки болезни выявляются на 3-5-е (по Г.П. Дюльгеру, 2002 - на 5-12-е) сутки после родов. К числу предпосылок к возникновению и развитию патологии в этот срок авторы (Е.А.Зайцев, 1992; Н.И Полянцев, 1998) относят в первую очередь иммунодефицитные состояния организма в связи с беременностью и родами, ослабление местных защитных реакций на внедрение болезнетворного начала.

На сегодня известно множество факторов, приводящих к иммунной недостаточности. Это, в частности, метаболические нарушения, обусловленные дефицитом в рационе макро- и микроэлементов, витаминов и других питательных веществ, наличием в кормах микотоксинов, остаточных гербицидов, инсектицидов (Г.Е.Скрипченко, 1986; И.Г.Карпуть, 1995). Значительную группу составляют иммунодефицитные состояния, связанные с применением лекарственных веществ (антибиотики, гормональные препараты).

К подавлению защитных сил организма приводят и стрессовые ситуации (травматический, эмоциональный, климатический, эксплуатационный стресс). Это так называемые факторы риска (В.М.Дильман, 1987). Отрицательное действие стресса связано с гипертрофией коры надпочечников, сопровождающееся гиперпродукцией кортикостероидов. Последние угнетают тимус, лимфатические железы, продукцию лимфоцитов, препятствуют развитию воспалительной реакции. При этом продукция мипералкортикостероцдов, напротив, угнетена (Л.Х. Гаркави, Е.Б. Квакина, М.А. Уколова, 1979).

Эксперименты, подтверждающие роль иммунных факторов в развитии послеродового эндометрита у домашних животных, содержатся в ряде публикаций (Л.Н.Рубанец, В.М. Воскобойников, 1985; П.М.Бондарчук, 2003).

Локальный иммунитет обеспечивается клеточными и гуморальными факторами. Г.Т. Скрипченко (1986), изучая состояние локального иммунитета матки в норме и при патологии, нашел, что послеродовой эндометрит развивается на фоне пониженной бактерицидной и лизоцимной активности маточного содержимого в сочетании с гипотонией матки.

Возникновению и развитию эндометрита также способствуют несоблюдение гигиены содержания сук, травмы родовых путей во время щенения; круинонлодность, субинволюция матки (Е.А.Зайцев, 1992).

Непосредственной причиной эндометрита служит контаминирование пуэрперальной матки различной микрофлорой. В числе основных возбудителей гнойно-катарального эндометрита называют кишечную палочку, коринебактерии, синегнойную палочку, клебсиеллы, протей, золотистый стафилококк, гноеродный стрептококк.

Более тяжелые формы воспаления матки (гнойно-некротическое, гангренозное) вызываются почвенными анаэробами (фузобактерии, клостридии).

В отечественной периодической литературе мы находим лишь единичные сообщения о микробном пейзаже матки у сук при эндометрите.

О.С.Епачинцева с соавт. (2000) выделила из маточного экссудата стрептококки, стафилококки, кишечную палочку, протей; в большинстве случаев это была смешанная микрофлора. Данные о патогенности выделенных культур микроорганизмов авторы не приводят.

Относительно источников патогенной микрофлоры	существует консолидированная позиция, согласно которой она проникает извне через открытый цервикальный канал; ее приживлению способствует высокий уровень остаточного прогестерона в пуэрперальной матке.

Однако такой путь вряд ли следует рассматривать как единственный. Так, в послеродовой период высока вероятность метастазирования инфекта из других органов (почки, мочевой пузырь, печень, молочные железы и др.) при их воспалении.

Относительно недавно открыт механизм органо-тканевой транслокации бактерий (В.И.Никитенко, 1990) впоследствии подтвержденный группой микробиологов (В.В. Смирнов с соавт., 1992). Согласно концепции авторов, при ослаблении защитных сил организма, нарушении микробных биоценозов желудочно-кишечного тракта бактерии кишечной группы (Esch. coli и др.) могут проникать через неповрежденную стенку желудка и кишечника во внутреннюю среду организма (лимфа, кровь, мезентериальные лимфоузлы); оттуда с током крови переноситься к органам с ослабленной локальной защитой и вызывать их воспаление.

Согласно трактовке Н.И.Полянцева (2000), если произошла транслокация бактерий кишечной группы в стенку матки, продуцируемый ими кол и эндотоксин вызывает образование очаговых микронекрозов. На этом фоне аспирированная извне банальная микрофлора начинает проявлять патогенные свойства, инициируя развитие воспалительной реакции.

У сук эндометрит развивается согласно общим закономерностям воспаления. Общий патогенез воспаления хорошо изучен и получил обстоятельное освещение в ряде монографий (А.М. Чернух, 1979) и обзорных статей; это позволяет нам ограничиться констатацией основных положений.

Под воздействием патогенного фактора (микробы или токсины) тканевые элементы претерпевают ряд структурных изменений (первичная альтерация). В результате повреждения лизосом клетки высвобождаются заключенные в них биологически активные вещества (медиаторы воспаления): гистамин, серотонин, кинины, простагландин Е3, циклические нуклеотиды. Они запускают фазу вторичной альтерации, при которой наиболее значительным эффектом являются гемоциркуляторные нарушения. Вначале наступает спазм кровеносных сосудов, сопровождающийся ускорением кровотока, но уже через 50-60 мин он сменяется активной гиперемией. Приток артериальной крови увеличивается в несколько раз при одновременном снижении скорости кровотока. Вследствие нарушения гемодинамики температура в очаге альтерации повышается. Температурный фактор ингибирует размножение микроорганизмов.

По мере развития воспалительной реакции активная гиперемия сменяется пассивной (застойной) гиперемией. Это связано с тем, что в процесс вовлекается венозная сеть. Кровоток еще более замедляется, вплоть до полной его остановки в местах перехода артериол в венулы, возрастает гидростатическое давление; в венулах создаются условия для тромбообразования.

В связи с замедлением и остановкой движения крови (гемостаз) лейкоциты как более легкие форменные элементы занимают пристеночное расположение и при помощи клеточных выростов - псевдоподий прикрепляются к внутренней стенке сосудов (эффект краевого расположения).

С развитием воспалительной гиперемии стенки кровеносных сосудов разрыхляются, набухают, вследствие чего возрастает их проницаемость для жидкой части крови и форменных элементов.

Таким образом, создаются условия для массового выхода лейкоцитов за пределы кровеносных сосудов. Лейкоциты инвазируют периваскулярные пространства, а в дальнейшем и более отдаленные участки. В первую очередь мигрируют нейтрофилы, затем моноциты и лимфоциты.

Наряду с эмиграцией лейкоцитов усиливается выпот жидкой части крови. Вначале отмечается фильтрация низкомолекулярных белков — альбуминов. Степень сосудистых нарушений возрастает настолько, что их стенки становятся проницаемыми для глобулинов, а затем и фибриногена.

По мере усиления экссудации кровь сгущается, ухудшаются ее реологические свойства. Это еще более замедляет ее циркуляцию. Серозный выпот иифильтрует строму, развивается отек. Отечная ткань сдавливает венозные сосуды, уменьшая их просвет. Содержащийся в инфильтрате фибриноген под воздействием токсических продуктов превращается в фибрин. Нити фибрина в дальнейшем прорастают соединительной тканью.

Нарушение питания тканей в патологическом очаге, усиленное воздействие токсических веществ приводит к повреждению и гибели клеточных элементов, вплоть до образования очагов некроза.

Бактериальные токсины и продукты распада некротизированных тканей попадают в общий кровоток, что сопровождается повышением температуры тела, депрессией и другими симптомами общей интоксикации организма. Таким образом, на первый план начинает выдвигаться токсический фактор.

При благоприятных условиях патогенная микрофлора может преодолевать защитные барьеры, в результате токсемия дополняется бактериемией; это создает предпосылки к генерализации воспалительного процесса.

На определенном этапе процессы альтерации приостанавливаются, причем на первый план начинают выступать восстановительные процессы, что означает переход к третьей фазе воспаления — пролиферативной. В эту фазу полиморфноядерные лейкоциты исчезают, а доминирующими клетками крови становятся моноциты и лимфоциты. Моноциты поглощают погибшие клетки и продукты их распада. В-лимфоциты преобразуются в плазматические клетки, которые продуцируют иммуноглобулины.

По мере очищения очага воспаления от некротизированных тканей дефект замещается вновь образованной тканью. Если участок повреждения небольшой, то происходит полное восстановление его структуры. Обширные же дефекты замещаются соединительной тканью с последующим образованием рубца.

При изучении патогенеза послеродового эндометрита были вскрыты особенности, которые в той или иной мере предопределяют степень тяжести, течение и исход заболевания.

В матке формирование воспалительной реакции происходит- при незначительной роли гуморальных факторов иммунной защиты (П.М.Бондарчук, 2003).

С другой стороны, в пуэрперии ослаблен клеточный уровень локальной защиты, поскольку в маточной полости скапливается большое количество некротизированных тканей, клеточного детрита, которые препятствуют фагоцитозу бактерийных клеток. Ослабление на этом фоне эвакуаторной деятельности матки, с одной стороны, обусловливает высокий уровень интоксикации организма, а с другой — создается среда, благоприятная для размножения патогенных анаэробов.

При весьма активном развитии воспалительного процесса, отличительной чертой которого является преобладание изменений дегенеративного и некротического характера, с явлениями сильной интоксикации организма,

имеет место тенденция к его распространению на глублсжащие слои стенки матки и последующей генерализации. Ввиду отмеченного продуктивная фаза ослаблена либо отсутствует, а воспаление имеет альтсративный либо экссудативный характер (С.Минаева, Е.Болдырева, 1998).

Э.Б.Мордашева (2002) в результате обстоятельных исследований получила эндокринологические данные при пиометрс сук в сопоставлении с эндометритом. Если при эндометрите на 8-21-е сутки метэструса автор нс обнаружила существенных отклонений уровня 17 Р-эстрадиола (он составлял 10-11 нг/мл плазмы крови), то при гиперплазии эндометрия, предшествующей возникновению пиометры, на порядок превосходил его, составляя 60,7-314 нг/мл.

Уровень прогестерона при эндометрите находился в пределах от 3 до 5 нг/мл, при пиометре на 50-й день метэструса составлял 24,8-80,8 нг/мл.

Таким образом, Э.Б.Мордашева констатировала парное повышение уровня эстрогенов и прогестерона при пиометре. Как полагает автор, это является следствием нарушенного биосинтеза лютропина и фоллитропина.



1.4. Клиническая характеристика эндометрита и пиометры у сук



В.А.Карпов (1990) пишет, что симптомы острого послеродового эндометрита появляются уже на 2-5-е сутки после родов. Эти же сроки называют Н.И.Полянцев, В.В.Подберезный (1997), В.Э. Аллен (2002). Г.П.Дюльгер (2002) указывает более позднее начало эндометрита - 5-12-е сутки послеродового периода.

Если возникновению эндометрита предшествовал нормальный эструс, то клинические признаки заболевания, согласно Г.Л.Дугину (1993), обнаруживаются лишь спустя 2-4 недели.

Авторы (Е.А. Зайцев 1992; С. Арнольд, 1998) находят, что клинические признаки эндометрита у сук сильно варьируют в зависимости от индивидуальных особенностей, вида воспаления, тяжести патологического процесса.

На начальном этапе констатируют недомогание, температурный подъем по субфебрильному типу, наблюдается гипогалактия. Животное становится вялым, малоподвижным, у него снижается аппетит, отмечается повышенная жажда. Лохии становятся разжиженными. Такая клиническая картина присуща катаральному воспалению.

Л.Г.Дугин (1993) обращает внимание на то, что при эндометрите конъюнктива матово-красная, с синеватым оттенком; сосуды склеры расширены, переполнены кровью.

Катаральный эндометрит через 2-3 суток переходит в гнойно-катаральный. При этом через половую щель вытекает наружу полужидкий экссудат грязно-серого цвета, без запаха. При наружном осмотре половых органов выявляют в области вульвы наложения корочек экссудата. Половые губы увеличены за счет отска, уплотнены вследствие повышенного тургора тканей.

Вагнноскопией выявляют гиперемию слизистой оболочки влагалища и влагалищной части шейки матки, слегка приоткрытый цервикальный капал. Пальпацией через брюшную стенку удается прощупать увеличенные рога матки колбасовидной формы.

В случае перехода гнойно-катарального эндометрита в гнойно-некротиче- ский общее состояние животного резко ухудшается; маточный экссудат становится буро-красным, с наличием крошковидных масс (кусочки некротизированных тканей), приобретает зловонный запах.

При запоздалом либо неэффективном лечении гнойно-катаральный эндометрит принимает подострое, затем хроническое течение это характеризуется ослаблением общих проявлений болезни: у животного восстанавливаются аппетит, упитанность. С наступлением очередной пустовки воспалительный процесс вновь обостряется (В.А.Карпов,1990).

По заключению ряда авторов (D.Yones, Y.Yoshua, D.Marten, 1988; С.Минасва, Е.Болдырева, 1988; В.И.Федюк с соавт., 2000), пиометра у сук возможна только в фазу метэструса, причем признаки болезни обнаруживаются через 15-45 суток после завершения эструса.

В публикациях последних лет (М. Мане,1999; Г.П. Дюльгер, 2002) предлагается различать две фазы болезни: закрытую и открытую. Закрытая фаза проявляется общей слабостью, ухудшением аппетита. При большой степени тяжести наблюдается прогрессирующее исхудание; животное становится малоподвижным, с трудом поднимается. Волосы тусклые, взъерошенные. Температура тела находится в верхних границах нормы, лишь периодически отмечается кратковременный подъем.

В первую фазу болезни канал шейки матки остается закрытым, поэтому выделения из матки отсутствуют. Объем живота увеличен за счет накопления в полости матки гноя. При пальпации брюшных стенок выявляются увеличенные в несколько раз, сильно напряженные рога матки.

Как следствие токсемии, у животного отмечаются сильная жажда, синдром полидипсия-полиурия, частая рвота, иногда парез тазовых конечностей (В.Э.Аллсн, 2002). Через 4-8 недель после окончания эструса цервикальный канал приоткрывается, что означает переход ко второй — открытой фазе болезни. Для нее характерно истечение наружу гнойного экссудата, имеющего сливкообразную или сметанообразпую консистенцию, светлокоричневый (шоколадный) цвет. Выделения гноя периодически прекращаются, затем вновь возобновляются.

Приведенные выше авторы единодушно признают, что пиометра при спонтанном течении завершается гибелью животного. Летальный исход обусловлен хронической интоксикацией организма; на ее почве происходят дегенеративные изменения в жизненно важных органах (печень, почки, сердце). Нарастающая токсемия в сочетании с нарушенным эндокринным балансом провоцирует возникновение злокачественных новообразований (карцинома, мелкоклеточная саркома).

Накопившийся в матке гнойный экссудат может вызвать разрыв ее стенок и возникновение перитонита.



1.5. Патологоанатомнческне и гистоструктурныс изменении в

матке при эндометрите и пиометре



У сук патологоанатомическая картина послеродового эндометрита, по существу, не изучена. Это можно объяснить малой доступностью материала для исследования (изолированные матки животных). Следовательно, о характере морфологических изменений при рассматриваемом виде патологии можно судить лишь косвенно — по данным, полученным на продуктивных животных (Т.Е. Григорьева, 1988; Л.А. Таранова, 2000; С.В. Кулемин, 2000).

В острой фазе гнойно-катарального эндометрита наблюдаются гиперемия, кровоизлияния разной величины, отеки с разрыхлением слизистой оболочки матки, отторжение отдельных ее участков (у сук - в плацентарных зонах). В полости матки - скопление экссудата. Поражаются один или оба рога. В процесс нередко вовлекается шейка матки; в этом случае слизистая оболочка находится в состоянии отека, с наложениями на ее поверхности экссудата слизисто-гнойного характера. Сосуды матки (ветви средней маточной артерии) сильно инъецированы.

Как отмечают авторы, перечисленные изменения являются обратимыми.

При хроническом гнойно-катаральном эндометрите сук патологоанатомические изменения те же, что и у крупных животных (А.П.Студенцов, 1961).

Осмотр экстнрпированных маток сук (Н.И.Полянцев, В.В.Подберезный, 1997) показывает следующее. Оба рога увеличены в 1,5- 2 раза, их полость заполнена слизисто-гнойным экссудатом. Поверхность слизистой оболочки тусклая вследствие гибели и отторжения покровного эпителия, застойно гиперемнрована, отечная, с участками некроза и отторжением некротизированной ткани. В далеко зашедших случаях стенка матки неравномерно утолщена, в слизистой оболочке глубокие изменения: разроет соединительной ткани в виде бородавчатых или грибовидных возвышений, спайки, рубцовые тяжи. В ряде случаев наличие ретенционных кист размером от просяного до пшеничного зерна.

По результатам гистоморфологичсских исследований (С.В. Кулемин, 2000), при хроническом эндометрите отмечается десквамация покровного эпителия, почти полное отсутствие маточных желез; сохранившиеся маточные железы находятся в состоянии деструкции или кистозного перерождения. В субэпителиальном слое - скопление лимфоцитов и плазматических клеток.

Строма уплотнена, особенно се компактный слой. Вокруг маточных желез - скопление фиброцитов. Фиброзная ткань местами внедряется в мышечный слон стенки матки. Стенки кровеносных сосудов находятся в состоянии гиалиноза, просвет их сужен либо облитерирован.

Таким образом, с течением времени происходит замена функциональных структур соединительнотканными элементами.

Оценивая степень морфологических изменений в маточной стенке при длительно протекающем эндометрите, следует признать, что они носят большей частью необратимый характер, в связи с чем прогноз относительно сохранения репродуктивной функции сомнительный либо неблагоприятный.

Следует отметить, что хронически протекающий воспалительный процесс в матке затрагивает и деятельность яичников. Используя материалы, полученные при проведении лечебной овариогистерэктомии, специалисты (Г.П.Дюльгер, 2002; В.Н. Митин, 2001) обнаруживали в яичниках персистирующие фолликулы, фолликулярные кисты, в отдельных случаях — гранулезно-клеточные опухоли или кистоаденомы.



Методы и средства терапии при эндометрите и пиометре у сук



Несмотря на очевидный прогресс в области лекарственной терапии, внедрению в клиническую ветеринарную медицину таких методов и средств, как лазеротерапия, МИЛ-терапия, рефлексотерапия, гомеопатия, при эндометрите и пиометре сук до настоящего времени отдается предпочтение овариогистеротомии. Более того, многие авторы (Г.Л.Дугин, 1993; Е. Feldman, 2000) оперативное удаление матки вместе с яичниками рассматривают как единственно надежный способ спасения жизни животного.

Тем не менее, по признанию ряда специалистов (А.В. Шафикова с соавг., 2005), такая операция не может гарантировать сохранение жизни пациентов.

Следует принять во внимание и то, что владельцы могут потребовать такое лечение, которое бы обеспечило сохранение репродуктивной функции суки.

Техника овариогистерэктомии за истекшие десятилетия после ее разработки (А.П. Студенцов, 1961) мало изменилась. Она описана в периодической печати (A. Okkens, 1981) и в ряде практических руководств по болезням мелких животных (С.И. Братюха, 1995; В.И.Федюк, Н.И.Полянцсв с соавт., 2000; Г.П.Дюльгер, 2002; В.Э. Аллен, 2002).

Начальный этап овариогистерэктомии не отличается от такового при кесаревом сечении. Он включает:

подготовку операционного поля;

анестезию (общую и по линии разреза);

лапаротомию по белой линии живота;

извлечение беременной матки через лапаротомное отверстие.

Выведенные наружу рога матки не вскрывают, а изолируют от организма.

С этой целью на широкую маточную связку, возможно ближе к стенке рога, накладывают прошивные лигатуры (3-4) с таким расчетом, чтобы лигировать все разветвления средней маточной артерии. Отступив на 1-1,5 см, накладывают второй ряд лигатур. При удалении матки вместе с яичниками последние вытягивают в операционную рану, лигируют яичниковую артерию, после чего брыжейку яичника иссекают. Ножницами рассекают широкую маточную связку между двумя рядами лигатур. Затем накладывают лигатуру на шейку матки и отступив на 2-3 см краниальнее — еще одну лигатуру. Между ними перерезают ткани скальпелем, избегая попадания содержимого матки в брюшную полость. Матку отделяют от организма, а культю прижигают раствором йода и закрывают кисетным швом. Затем зашивают рану брюшной стенки двухэтажным швом.

О.В.Балашова (2002) предложила латеральный оперативный доступ при овариогистерэктомии у собак: разрез делают справа, отступив на ширину двух пальцев от реберной дуги, параллельно ей.

Е.Е.Емарова (2005) предлагает дополнить хирургическое лечение применением синтетического антиоксиданта — эмицидина в предоперационный и послеоперационный периоды.

Консервативное лечение ограничивается в основном острым послеродовым эндометритом.

В.А.Карпов (1990) рекомендовал комплексную схему, которая включает:

миотропные препараты (окситоцин, гифото____, маммофизин) с 12-24- часовым.......................